Hoofdstuk 3: Bindweefselbeschadiging en herstel
Bindweefsels van skelet, spieren en huid lopen het risico om tijdens zware belasting en
ongevallen beschadigd te raken. Het weefsel van huid, ligamenten, gewrichtskapsel en
afgescheurde pezen heeft gelukkig uitgebreide herstelmogelijkheden.
Grote letsels zullen altijd tot een bepaald verlies van vorm en functie leiden. De structuren
om het getraumatiseerde weefsel zullen de oorspronkelijke functie moeten compenseren.
Het herstel van de mens is altijd een vorm van reparatie van het getraumatiseerde weefsel.
- Een afgerukte vinger groeit nooit meer spontaan aan. De overige vingers in een hand
moeten het verlies compenseren.
Op kleinere schaal is in weefsels echter veel meer mogelijk.
Ontsteking en infectie zijn twee verschillende begrippen:
− Ontsteking: complex van fysiologische processen dat onmisbaar is voor
weefselherstel en littekenvorming.
− Infectie: bij een verwonding zijn bacteriën het lichaam binnengedrongen en
verspreid, een infectie vormt een regelrechte bedreiging voor overleven.
Ontstekingsproces: het ontstekingsproces is de fysiologische reactie van weefsel op een
lokaal letsel. Het eerste doel is vloeistof (plasma), witte bloedcellen en fibroblasten snel naar
de plaats van de verwonding brengen.
Bij weefselbeschadiging treedt bloeding op (1), worden
weefselcellen verscheurd (2) en bij open wonden treedt
infectie op met bacteriën (3).
Bij weefselschade (1) treden alarmstoffen uit de beschadigde
cellen en de bloedbaan (2) die de ontstekingsreactie activeren
en de migratie van cellen uit de bloedbaan en omgeving
starten (3).
Wondgenezing kent drie fases:
1. Ontstekingsfase
2. Proliferatie- en productiefase (hierin bevind zich ook de wondcontractie)
3. Organisatiefase (ook wel integratiefase genoemd)
Al deze fases overlappen elkaar.
7
, Ontstekingsfase
Een ontsteking kent vier verschillende kenmerken: roodheid, zwelling (en dus ook
verdikking), warmte en pijn. Bij weefselbeschadiging zijn twee acties direct noodzakelijk:
stolling en zwellen. Dit is de acute ontstekingsreactie. Het resultaat van deze acute
ontstekingsreactie is het stoppen van de bloeding uit de beschadigde vaten en de verwijding
(vasodilatatie) van de intacte bloedvaten in de omgeving. Het doel van de acute
ontstekingsreactie is vocht en witte bloedcellen (granulocyten) in de wond brengen. In het
geval van een infectie, dan binden de witte bloedcellen daar direct de strijd mee aan.
De bloeding uit kleine vaten wordt bij een klein letsel binnen een minuut tot staan gebracht
(hemostase). Dit gebeurt met stollingsfactoren en bloedplaatjes uit de bloedbaan die in
contact komen met de verscheurde collagene vezels en de beschadigde celwanden. De
stollingsreacties leiden in verschillende stappen tot de vorming van fibrine en een stolsel dat
bestaat uit onoplosbare fibrinedraden. Die vormen samen een netwerk om de beschadigde
ruimte te overspannen. Met behulp van fibronectinemoleculen die al in het bloed
circuleerden, kleven de fibrinedraden aan het omringende wondweefsel vast. Door die
hechting aan de wondranden leveren zij een eerste bijdrage aan de treksterkte van het
wondgebied. Ook leidt de contractie van het fibrinenetwerk binnen een paar uur tot
verkleining van het wondoppervlak. Het stollingsproduct trombine heeft invloed op de
vorming van fibrinedraden, maar is ook een alarmstof die macrofagen en fibroblasten
aantrekt. Ook wanneer vaatjes niet zijn gescheurd en hun basale lamina intact is gebleven,
lekt door vaatverwijding plasma met stollingsfactoren in de intracellulaire ruimte tussen
cellen en collageen en dit triggert macrofagen en fibroblasten. Deze alarmstoffen en
weefselhormonen zijn de ontstekingsmediatoren.
Een paar belangrijke ontstekingsmediatoren zijn:
- Bradykinine: dit is een inactief molecuul dat met de bloedstroom meegevoerd wordt,
deze wordt bij weefselschade in de weefselvloeistof geactiveerd door een
stollingsfactor en een enzym. Bradykinine is een pijnveroorzaker. Het stimuleert de
vrije zenuwuiteinden intensief, wat pijn tot gevolg heeft.
- Prostaglandines: deze verhevigen de pijn, omdat deze stoffen de prikkeldrempel van
vrije zenuwuiteinden verlaagd.
- Histamine: dit veroorzaakt verwijding van de kleine adertjes en terugtrekking van de
randen van de endotheelcellen, waardoor adertjes lek worden. Onmiddellijk treedt
vocht naar buiten in de intracellulaire ruimte (dit zorgt voor de zwelling). De werking
van histamine duurt niet langer dan een half uur en wordt daarna overgenomen door
vele andere mediatoren (prostaglandines en het weefselhormoon VEGF).
Deze drie ontstekingsmediatoren veroorzaken niet alleen pijn en zwelling, maar ook
vasodilatatie (verwijding) in alle lokale vaten. Het gevolg hiervan is roodheid. Door de
vaatverwijding wordt het bloed sneller door het weefsel getransporteerd en het
aangevoerde bloed verwarmt het weefsel. Hierdoor ontstaat de warmte.
8
Bindweefsels van skelet, spieren en huid lopen het risico om tijdens zware belasting en
ongevallen beschadigd te raken. Het weefsel van huid, ligamenten, gewrichtskapsel en
afgescheurde pezen heeft gelukkig uitgebreide herstelmogelijkheden.
Grote letsels zullen altijd tot een bepaald verlies van vorm en functie leiden. De structuren
om het getraumatiseerde weefsel zullen de oorspronkelijke functie moeten compenseren.
Het herstel van de mens is altijd een vorm van reparatie van het getraumatiseerde weefsel.
- Een afgerukte vinger groeit nooit meer spontaan aan. De overige vingers in een hand
moeten het verlies compenseren.
Op kleinere schaal is in weefsels echter veel meer mogelijk.
Ontsteking en infectie zijn twee verschillende begrippen:
− Ontsteking: complex van fysiologische processen dat onmisbaar is voor
weefselherstel en littekenvorming.
− Infectie: bij een verwonding zijn bacteriën het lichaam binnengedrongen en
verspreid, een infectie vormt een regelrechte bedreiging voor overleven.
Ontstekingsproces: het ontstekingsproces is de fysiologische reactie van weefsel op een
lokaal letsel. Het eerste doel is vloeistof (plasma), witte bloedcellen en fibroblasten snel naar
de plaats van de verwonding brengen.
Bij weefselbeschadiging treedt bloeding op (1), worden
weefselcellen verscheurd (2) en bij open wonden treedt
infectie op met bacteriën (3).
Bij weefselschade (1) treden alarmstoffen uit de beschadigde
cellen en de bloedbaan (2) die de ontstekingsreactie activeren
en de migratie van cellen uit de bloedbaan en omgeving
starten (3).
Wondgenezing kent drie fases:
1. Ontstekingsfase
2. Proliferatie- en productiefase (hierin bevind zich ook de wondcontractie)
3. Organisatiefase (ook wel integratiefase genoemd)
Al deze fases overlappen elkaar.
7
, Ontstekingsfase
Een ontsteking kent vier verschillende kenmerken: roodheid, zwelling (en dus ook
verdikking), warmte en pijn. Bij weefselbeschadiging zijn twee acties direct noodzakelijk:
stolling en zwellen. Dit is de acute ontstekingsreactie. Het resultaat van deze acute
ontstekingsreactie is het stoppen van de bloeding uit de beschadigde vaten en de verwijding
(vasodilatatie) van de intacte bloedvaten in de omgeving. Het doel van de acute
ontstekingsreactie is vocht en witte bloedcellen (granulocyten) in de wond brengen. In het
geval van een infectie, dan binden de witte bloedcellen daar direct de strijd mee aan.
De bloeding uit kleine vaten wordt bij een klein letsel binnen een minuut tot staan gebracht
(hemostase). Dit gebeurt met stollingsfactoren en bloedplaatjes uit de bloedbaan die in
contact komen met de verscheurde collagene vezels en de beschadigde celwanden. De
stollingsreacties leiden in verschillende stappen tot de vorming van fibrine en een stolsel dat
bestaat uit onoplosbare fibrinedraden. Die vormen samen een netwerk om de beschadigde
ruimte te overspannen. Met behulp van fibronectinemoleculen die al in het bloed
circuleerden, kleven de fibrinedraden aan het omringende wondweefsel vast. Door die
hechting aan de wondranden leveren zij een eerste bijdrage aan de treksterkte van het
wondgebied. Ook leidt de contractie van het fibrinenetwerk binnen een paar uur tot
verkleining van het wondoppervlak. Het stollingsproduct trombine heeft invloed op de
vorming van fibrinedraden, maar is ook een alarmstof die macrofagen en fibroblasten
aantrekt. Ook wanneer vaatjes niet zijn gescheurd en hun basale lamina intact is gebleven,
lekt door vaatverwijding plasma met stollingsfactoren in de intracellulaire ruimte tussen
cellen en collageen en dit triggert macrofagen en fibroblasten. Deze alarmstoffen en
weefselhormonen zijn de ontstekingsmediatoren.
Een paar belangrijke ontstekingsmediatoren zijn:
- Bradykinine: dit is een inactief molecuul dat met de bloedstroom meegevoerd wordt,
deze wordt bij weefselschade in de weefselvloeistof geactiveerd door een
stollingsfactor en een enzym. Bradykinine is een pijnveroorzaker. Het stimuleert de
vrije zenuwuiteinden intensief, wat pijn tot gevolg heeft.
- Prostaglandines: deze verhevigen de pijn, omdat deze stoffen de prikkeldrempel van
vrije zenuwuiteinden verlaagd.
- Histamine: dit veroorzaakt verwijding van de kleine adertjes en terugtrekking van de
randen van de endotheelcellen, waardoor adertjes lek worden. Onmiddellijk treedt
vocht naar buiten in de intracellulaire ruimte (dit zorgt voor de zwelling). De werking
van histamine duurt niet langer dan een half uur en wordt daarna overgenomen door
vele andere mediatoren (prostaglandines en het weefselhormoon VEGF).
Deze drie ontstekingsmediatoren veroorzaken niet alleen pijn en zwelling, maar ook
vasodilatatie (verwijding) in alle lokale vaten. Het gevolg hiervan is roodheid. Door de
vaatverwijding wordt het bloed sneller door het weefsel getransporteerd en het
aangevoerde bloed verwarmt het weefsel. Hierdoor ontstaat de warmte.
8
