Toetsdoelen BS7
De student:
1. Kan het proces van gaswisseling in de longen (pulmones) en in de weefsels uitleggen en kan
het capillair uitwisselingsproces beschrijven
Diffusie = Het verplaatsen van moleculen in een hoge concentratie naar een plek met
een lagere concentratie moleculen, net zolang dat het in evenwicht is.
Partiële druk = bepalende voor de snelheid waarmee het gas tussen de lucht in de
alveoli en het bloed diffundeert.
Respiratie = ademhaling
i. Externe respiratie: Lucht alveoli <-> alveolaire capillairen
1. Het uit wisselen van gassen tussen het bloed (aders) en de lucht
(alveoli)
ii. Interne respiratie:
1. Capillaire grote bloedsomloop <-> Interstitiële vloeistof
a. Het uitwisselen (diffunderen) van gassen van uit het bloed
naar andere weefsels
Zuurstoftransport
i. Zuurstof is slecht oplosbaar in het plasma
1. Wordt daardoor vervoerd door erytrocyten (rode bloedcellen), wat
bind aan hemoglobine (eiwit).
a. Hb +O2 <-> HbO2
2. Hoeveelheid zuurstof binding is afhankelijk van PO2 (zuurstofdruk)
omgeving.
3. Hoeveelheid O2 afgifte is afhankelijk van activiteit van de weefsels,
pH en de temperatuur
a. Actievere weefsels lager PO2 meer afgifte
b. pH gaat omhoog meer afgifte
i. Wordt meer zuur afgegeven, pH- waarde stijgt
c. Temperatuur omhoog meer afgifte
i. Energie komt vrij van uit de weefsel in de vorm van
warmte.
Koolstofdioxide transport
i. Lost 7% in het bloedplasma
ii. 23% wordt gebonden aan hemoglobine
iii. Andere deel gaat de rode bloedcel in en wordt daar omgezet tot koolzuur
(H2CO3)
1. Vervolgens wordt het omgezet tot bicarbonaat (HCO 3-)
a. Waterstof blijft gebonden
i. Anders komt H+ in het bloedplasma en wordt het
bloed te zuur.
iv. Formule: CO2 + H2o <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
1. Formule is volledig omkeerbaar
,2. Kan het principe van zuur- base- evenwicht uitleggen en de rol van de longen hierin
herkennen
Atriële bloedgas: astrup
i. Voor het checken van de pH, pCO2, PO2 en HCO3-
pH is de maat voor de zuurgraad
i. pH bloed (concentratie H+):
1. 7,35- 7,45
2. Acidose < 7,35 (zuur)
3. Alkalose > 7,45 (basisch)
ii. Invloed op bloedvaten- en zenuwstelsel
Relatie pH en PCO2:
i. CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
1. Wanneer het koolstofdioxidegehalte stijgt, vormt zich meer
koolzuur. Er komen dan meer waterstofionen (H +) en bicarbonaat
(HCO3-) vrij: de pH daalt (zuur)
2. Wanneer het koolstofdioxide gehalte daalt, dan dissocieert koolzuur
tot koolstofdioxide en water. Dit onttrekt H+ -ionen aan de oplossing
en verhoogt de pH (basisch). Bicarbonaat (HCO3-) wordt weer
omgezet naar koolzuur(H2CO3) wat zich weer opbreekt in water (H 2O)
en koolstofdioxide (CO2).
Buffersystemen = systemen die H+ kan opnemen of loslaten
i. Eiwit
1. Is actief intra en extracellulair
ii. Fosfaat
1. Is voornamelijk actief intracellulair
iii. Bicarbonaat
1. Voornamelijk actief extracellulair
2. Belangrijkst voor de toets
Verzuring pH < 7,35
Ernstige acidose (zuur):
i. CZS functioneert niet meer coma
ii. Samentrekken van het hart zwakker en onregelmatiger hartfalen
iii. Daling van de bloeddruk door dilatatie van bloedvaten circulatoire shock
Rol van de longen
i. CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
1. Uitscheiden van zuren:
i. Hoog pCO2 stijgt H+ en daalt pH
1. CO2 gedraagt zich als een zuur
2. H+ = zuur
3. HCO3- = base
ii. Laag pCO2 daalt H+ en stijgt pH
2. Longen:
a. Stijgt de CO2 in het lichaam ademhaling versnelt om meer
CO2 kwijt te raken
3. Nieren:
a. Maakt HCO3- aan wanneer er te veel CO2 zit in het bloed.
b. Kan H+ uitscheiden wanneer er te veel is
, Oorzaken acidose
i. Respiratoir (gelegen in de longen): ademhalingsinsufficiëntie
1. COPD
2. Longoedeem
3. Stoornissen in het ademcentrum
4. Spierziekten
5. Etc
a. Compensatie nieren (binnen 24-48 uur)
i. H+ uitscheiding
ii. HCO3+ aanmaak nieren
ii. Metabool: stofwisseling
1. Lactaat acidose vorming van melkzuur doorspieren
2. Ketoacidose
3. Verlies HCO3-
4. Tekort HCO3- door nierziekten
5. Onvoldoende H+ uitscheiding nieren
6. Etc
a. Compensatie
i. Verhoogde CO2 uitscheiding
ii. Extra HCO3- aanmaak en uitscheiding H+
Oorzaken alkalose
i. CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
1. Symptomen:
a. Spierkrampen en trekkingen
b. Tintelingen
c. Hartritmestoornissen
d. Flauwvallen
2. Oorzaken respiratoire: daling pCO2
a. Hyperventielatie
b. Stimulatie ademhalingscentrum (tumor bvb)
i. Compensatie: nieren (24-48uur)
1. HCO3- verlagen
3. Metabool: verhoging HCO3-
a. Verlies H+ of te weinig HCO3- uitscheiding door een
nierziekte
b. Braken
c. Diuretica gebruik
i. Compensatie:
1. Minder CO2 uitscheiden
2. H+ vasthouden indien mogelijk
4. In beide gevallen gaan de longen aan het werk
a. Verlaagd de ademhaling
i. Basisch: Willen we CO2 vasthouden
1. Verlaagd de ademhaling
, 3. Kan beschrijven hoe de ademhaling wordt bewaakt, welke parameters hierbij van belang zijn
en afwijkingen hierin interpreteren
Ademhaling bewaken door:
i. Ademhaling aan te passen (frequentie en diepte)
1. Ligt aan de hoeveelheid CO2
ii. Bloedvaten ga dilateren (verwijden), waardoor er meer bloed naar de
weefsels kan komen.
Bij een verminderde uitwisseling van gassen door bijvoorbeeld COPD gaan we CO 2
stapelen
i. Ademhalingscentrum reageert normaal gesproken om de CO 2 prikkel,
wanneer dus het ademhalingscentrum wordt geprikkeld, gaat de ademhaling
stijgen, zodat de CO2 kwijt raken
1. Bij mensen is dit chronisch het geval, waardoor zij niet meer
reageren op deze prikkel. Hierdoor gaat het ademhalingscentrum
over op de lage prikkel O2. ademhaling gaat omhoog door weinig
O2 druk
2. Dit kan probleem geven. Bij zuurstof dienen kan deze gehele prikkel
wegvallen en de patiënt buitenbewustzijn raken.
4. Kan de definitie, risicofactoren, symptomen, onderzoeken, complicaties, preventie ren
behandeling van astma, COPD, acute bronchitis, pneumonie en pneumothorax uitleggen.
Astma= Een ontsteking van de longen. De ontsteking is blijvend
i. Risicofactoren:
ii. Symptomen:
1. Benauwdheid
2. Slijm op hoesten
3. Piepende ademhaling
4. Kortademigheid
5. Gebrek aan energie
iii. Onderzoeken:
1. Anamnese
a. Kortademigheid; frequentie, duur, nachtelijk klachten en
hoesten
b. Roken/ rookgeschiedenis
c. Invloed op dagelijks functioneren
d. Voorgeschiedenis; medicatie, allergie, familieanamnese
2. Lichamelijk onderzoek
a. Inspectie:
i. Ademhalingsfrequentie
ii. Gebruik van hulpademhalingsspier
iii. Stand Thorax
b. Auscultatie:
i. Hart en longen
ii. Piepend geluid
iii. Hartfrequentie
3. Aanvullend onderzoek
a. FEV1 en FVC voor en na bronchusverwijder
iv. Behandeling
1. Niet- medicamenteuze adviezen
De student:
1. Kan het proces van gaswisseling in de longen (pulmones) en in de weefsels uitleggen en kan
het capillair uitwisselingsproces beschrijven
Diffusie = Het verplaatsen van moleculen in een hoge concentratie naar een plek met
een lagere concentratie moleculen, net zolang dat het in evenwicht is.
Partiële druk = bepalende voor de snelheid waarmee het gas tussen de lucht in de
alveoli en het bloed diffundeert.
Respiratie = ademhaling
i. Externe respiratie: Lucht alveoli <-> alveolaire capillairen
1. Het uit wisselen van gassen tussen het bloed (aders) en de lucht
(alveoli)
ii. Interne respiratie:
1. Capillaire grote bloedsomloop <-> Interstitiële vloeistof
a. Het uitwisselen (diffunderen) van gassen van uit het bloed
naar andere weefsels
Zuurstoftransport
i. Zuurstof is slecht oplosbaar in het plasma
1. Wordt daardoor vervoerd door erytrocyten (rode bloedcellen), wat
bind aan hemoglobine (eiwit).
a. Hb +O2 <-> HbO2
2. Hoeveelheid zuurstof binding is afhankelijk van PO2 (zuurstofdruk)
omgeving.
3. Hoeveelheid O2 afgifte is afhankelijk van activiteit van de weefsels,
pH en de temperatuur
a. Actievere weefsels lager PO2 meer afgifte
b. pH gaat omhoog meer afgifte
i. Wordt meer zuur afgegeven, pH- waarde stijgt
c. Temperatuur omhoog meer afgifte
i. Energie komt vrij van uit de weefsel in de vorm van
warmte.
Koolstofdioxide transport
i. Lost 7% in het bloedplasma
ii. 23% wordt gebonden aan hemoglobine
iii. Andere deel gaat de rode bloedcel in en wordt daar omgezet tot koolzuur
(H2CO3)
1. Vervolgens wordt het omgezet tot bicarbonaat (HCO 3-)
a. Waterstof blijft gebonden
i. Anders komt H+ in het bloedplasma en wordt het
bloed te zuur.
iv. Formule: CO2 + H2o <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
1. Formule is volledig omkeerbaar
,2. Kan het principe van zuur- base- evenwicht uitleggen en de rol van de longen hierin
herkennen
Atriële bloedgas: astrup
i. Voor het checken van de pH, pCO2, PO2 en HCO3-
pH is de maat voor de zuurgraad
i. pH bloed (concentratie H+):
1. 7,35- 7,45
2. Acidose < 7,35 (zuur)
3. Alkalose > 7,45 (basisch)
ii. Invloed op bloedvaten- en zenuwstelsel
Relatie pH en PCO2:
i. CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
1. Wanneer het koolstofdioxidegehalte stijgt, vormt zich meer
koolzuur. Er komen dan meer waterstofionen (H +) en bicarbonaat
(HCO3-) vrij: de pH daalt (zuur)
2. Wanneer het koolstofdioxide gehalte daalt, dan dissocieert koolzuur
tot koolstofdioxide en water. Dit onttrekt H+ -ionen aan de oplossing
en verhoogt de pH (basisch). Bicarbonaat (HCO3-) wordt weer
omgezet naar koolzuur(H2CO3) wat zich weer opbreekt in water (H 2O)
en koolstofdioxide (CO2).
Buffersystemen = systemen die H+ kan opnemen of loslaten
i. Eiwit
1. Is actief intra en extracellulair
ii. Fosfaat
1. Is voornamelijk actief intracellulair
iii. Bicarbonaat
1. Voornamelijk actief extracellulair
2. Belangrijkst voor de toets
Verzuring pH < 7,35
Ernstige acidose (zuur):
i. CZS functioneert niet meer coma
ii. Samentrekken van het hart zwakker en onregelmatiger hartfalen
iii. Daling van de bloeddruk door dilatatie van bloedvaten circulatoire shock
Rol van de longen
i. CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
1. Uitscheiden van zuren:
i. Hoog pCO2 stijgt H+ en daalt pH
1. CO2 gedraagt zich als een zuur
2. H+ = zuur
3. HCO3- = base
ii. Laag pCO2 daalt H+ en stijgt pH
2. Longen:
a. Stijgt de CO2 in het lichaam ademhaling versnelt om meer
CO2 kwijt te raken
3. Nieren:
a. Maakt HCO3- aan wanneer er te veel CO2 zit in het bloed.
b. Kan H+ uitscheiden wanneer er te veel is
, Oorzaken acidose
i. Respiratoir (gelegen in de longen): ademhalingsinsufficiëntie
1. COPD
2. Longoedeem
3. Stoornissen in het ademcentrum
4. Spierziekten
5. Etc
a. Compensatie nieren (binnen 24-48 uur)
i. H+ uitscheiding
ii. HCO3+ aanmaak nieren
ii. Metabool: stofwisseling
1. Lactaat acidose vorming van melkzuur doorspieren
2. Ketoacidose
3. Verlies HCO3-
4. Tekort HCO3- door nierziekten
5. Onvoldoende H+ uitscheiding nieren
6. Etc
a. Compensatie
i. Verhoogde CO2 uitscheiding
ii. Extra HCO3- aanmaak en uitscheiding H+
Oorzaken alkalose
i. CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
1. Symptomen:
a. Spierkrampen en trekkingen
b. Tintelingen
c. Hartritmestoornissen
d. Flauwvallen
2. Oorzaken respiratoire: daling pCO2
a. Hyperventielatie
b. Stimulatie ademhalingscentrum (tumor bvb)
i. Compensatie: nieren (24-48uur)
1. HCO3- verlagen
3. Metabool: verhoging HCO3-
a. Verlies H+ of te weinig HCO3- uitscheiding door een
nierziekte
b. Braken
c. Diuretica gebruik
i. Compensatie:
1. Minder CO2 uitscheiden
2. H+ vasthouden indien mogelijk
4. In beide gevallen gaan de longen aan het werk
a. Verlaagd de ademhaling
i. Basisch: Willen we CO2 vasthouden
1. Verlaagd de ademhaling
, 3. Kan beschrijven hoe de ademhaling wordt bewaakt, welke parameters hierbij van belang zijn
en afwijkingen hierin interpreteren
Ademhaling bewaken door:
i. Ademhaling aan te passen (frequentie en diepte)
1. Ligt aan de hoeveelheid CO2
ii. Bloedvaten ga dilateren (verwijden), waardoor er meer bloed naar de
weefsels kan komen.
Bij een verminderde uitwisseling van gassen door bijvoorbeeld COPD gaan we CO 2
stapelen
i. Ademhalingscentrum reageert normaal gesproken om de CO 2 prikkel,
wanneer dus het ademhalingscentrum wordt geprikkeld, gaat de ademhaling
stijgen, zodat de CO2 kwijt raken
1. Bij mensen is dit chronisch het geval, waardoor zij niet meer
reageren op deze prikkel. Hierdoor gaat het ademhalingscentrum
over op de lage prikkel O2. ademhaling gaat omhoog door weinig
O2 druk
2. Dit kan probleem geven. Bij zuurstof dienen kan deze gehele prikkel
wegvallen en de patiënt buitenbewustzijn raken.
4. Kan de definitie, risicofactoren, symptomen, onderzoeken, complicaties, preventie ren
behandeling van astma, COPD, acute bronchitis, pneumonie en pneumothorax uitleggen.
Astma= Een ontsteking van de longen. De ontsteking is blijvend
i. Risicofactoren:
ii. Symptomen:
1. Benauwdheid
2. Slijm op hoesten
3. Piepende ademhaling
4. Kortademigheid
5. Gebrek aan energie
iii. Onderzoeken:
1. Anamnese
a. Kortademigheid; frequentie, duur, nachtelijk klachten en
hoesten
b. Roken/ rookgeschiedenis
c. Invloed op dagelijks functioneren
d. Voorgeschiedenis; medicatie, allergie, familieanamnese
2. Lichamelijk onderzoek
a. Inspectie:
i. Ademhalingsfrequentie
ii. Gebruik van hulpademhalingsspier
iii. Stand Thorax
b. Auscultatie:
i. Hart en longen
ii. Piepend geluid
iii. Hartfrequentie
3. Aanvullend onderzoek
a. FEV1 en FVC voor en na bronchusverwijder
iv. Behandeling
1. Niet- medicamenteuze adviezen
