HCO 1 Hartactiviteit
Diastole: Ventrikels ontspannen, bloed stroomt naar binnen à av kleppen open
- isovolumetrische relaxatie
- vullingsfase
- atriumcontractie
Systole: Ventrikels trekken samen, bloed wordt weggepompt à semilunaire open
- isovolumetrische contractie
- ejectiefase
Vanuit aorta:
- Linker coronairarterie
- Rechter coronairarterie
à Via sinus coronarius gaat het bloed terug naar rechteratrium
HMV= slagvolume x hartfrequentie
- HMV in rust 5 l/min
- bij dynamische inspanning toename tot 25 l/min of meer
Slagvolume in rust bijv. 80 ml, einddiastolisch volume 120 ml, ejectiefractie= 80/120=67%
Bij grotere ventrikels wordt er meer bloed per slag weggepompt
Sterkere hartspieren hebben een grotere contractiekracht= contractiliteit
à Meer bloed per slag weggepompt
Frank-Starling mechanisme:
Grotere vullingà geeft krachtigere slagà geeft groter
slagvolume
Bij een verhoogd contractiliteit gaat curve omhoog
Prikkel ontstaat in Sinusknoop= SA-knoop
Intrinsieke hartfrequentie= eigen frequentie hart
à 100/110 per minuut- in geïsoleerd hart
- Wordt beïnvloed door factoren (Inspanning, stress, ontspanning)
- HF normaalà 50-80 slagen per min, max 220- leeftijd
Sympathicus zorgt voor toename hartactiviteit
Parasympathicus zorgt afname hartactiviteit
Depolarisatie in sinusknoop beïnvloedt hartfrequentie
- korte depolarisatie= toename HF
- lange depolarisatie= afname HF, ook lagere membraampotentiaal
Signaal van sinusknoop gaat direct van ene myocardcel naar andere myocardcel
Directe prikkeloverdracht tussen myocardcellen via nexus-verbindingen
= hierdoor kan hele hart tegelijk contraheren
,= syncsytium (weefsel of orgaan dat bestaat uit meerdere kelcernen waartussen de
celmembranen verdwenen zijn
- veel mitochondriën in hartweefsel (logisch veel energie nodig)
Geleidingssysteem hart
- SA-knoop ß pacemaker
- AV-knoop
- vertraging omdat ventrikels moeten zijn leeggelopen, anders heeft contractie
atrium minder nut
- Latente pacemaker (kan zelf HF bepalen, wel lagere HF à 30-40 actiepotentialen
per min)
- Bundel van His
- snelle impulsgeleiding
- Latente pacemaker
- Purkinjevezels
- Ventrikelspiervezels
ECG= elektrocardiogram
Prikkelfront= verschillende standen van prikkelfront op elektrode geven andere ECG,
grootte en richting zijn van belang
Vector= driehoek op diagram
Bij ECG gebruik je meestal 6 elektroden zodat je van verschillende invalshoeken een
diagram kan maken
In ECG
- P = depolarisatie atria
- QRS = depolarisatie ventrikels
- T = repolarisatie ventrikels, repolarisatie atria zit verstopt
in QRS, omdat depolarisatie ventrikels zo enorm is
,Hoe het ECG zich vertaalt in de hartcyclus
Harttonen= wanneer kleppen sluiten
, HCO 2 Hart - pathofysiologie: AP, ACS (AMI, IAP)
Differentiaaldiagnose bij pijn op borst, verschillende aandoeningen waarbij je op moet letten bij
stellen van diagnose
Klachten bij angina pectoris
1. Retrosternale beklemmende pijn ß achter het sternum
- Ouderen: uit zich als dyspnoe en moeheid
- Evt. uitstralend
2. Uitlokkende factoren: inspanning, emoties, warmte koude
3. Klachten verdwijnen in rust of door nitraat (medicijn) binnen 2-15 min (moet, anders geen angina
pectoris)
Angina pectoris ontstaat door atherosclerose = vernauwing coronairarterie
Bij inspanning à O2 vraag omhoog à ischemie à pijn
1. Indeling pijn op de borst o.b.v. coronairlijden
- Stabiele angina pectoris (AP)
- Instabiele angina pectoris (IAP)
- Acuut myocardinfarct (AMI)
IAP & AMI vallen onder ‘acuut coronair syndroom’ (ACS)
2. Klassenindeling New York heart association
Ernst AP-klachten
1. Geen klachten of bij extreme inspanning
2. Klachten bij flinke inspanning
3. Klachten bij normale dagelijkse activiteiten (vanaf hier instabiele angina pectoris ß (IAP)
4. Klachten bij geringe inspanning of in rust
Vaststellen Angina pectoris
Anamnese, lichamelijk onderzoek, vervolgonderzoek (hartkatheterisatie of ergometrie, iemand
laten inspannen en kijken wanneer pijn plaatsvindt)
Wanneer Angina pectoris is vastgesteld start je therapie
1. Risicofactoren atherosclerose verminderen
- Beinvloedbaar (DM, roken, obesitas, cholesterol, hypertensie)
- Niet beinvloedbaar (man, leeftijd, genen, voorgeschiedenis)
Diastole: Ventrikels ontspannen, bloed stroomt naar binnen à av kleppen open
- isovolumetrische relaxatie
- vullingsfase
- atriumcontractie
Systole: Ventrikels trekken samen, bloed wordt weggepompt à semilunaire open
- isovolumetrische contractie
- ejectiefase
Vanuit aorta:
- Linker coronairarterie
- Rechter coronairarterie
à Via sinus coronarius gaat het bloed terug naar rechteratrium
HMV= slagvolume x hartfrequentie
- HMV in rust 5 l/min
- bij dynamische inspanning toename tot 25 l/min of meer
Slagvolume in rust bijv. 80 ml, einddiastolisch volume 120 ml, ejectiefractie= 80/120=67%
Bij grotere ventrikels wordt er meer bloed per slag weggepompt
Sterkere hartspieren hebben een grotere contractiekracht= contractiliteit
à Meer bloed per slag weggepompt
Frank-Starling mechanisme:
Grotere vullingà geeft krachtigere slagà geeft groter
slagvolume
Bij een verhoogd contractiliteit gaat curve omhoog
Prikkel ontstaat in Sinusknoop= SA-knoop
Intrinsieke hartfrequentie= eigen frequentie hart
à 100/110 per minuut- in geïsoleerd hart
- Wordt beïnvloed door factoren (Inspanning, stress, ontspanning)
- HF normaalà 50-80 slagen per min, max 220- leeftijd
Sympathicus zorgt voor toename hartactiviteit
Parasympathicus zorgt afname hartactiviteit
Depolarisatie in sinusknoop beïnvloedt hartfrequentie
- korte depolarisatie= toename HF
- lange depolarisatie= afname HF, ook lagere membraampotentiaal
Signaal van sinusknoop gaat direct van ene myocardcel naar andere myocardcel
Directe prikkeloverdracht tussen myocardcellen via nexus-verbindingen
= hierdoor kan hele hart tegelijk contraheren
,= syncsytium (weefsel of orgaan dat bestaat uit meerdere kelcernen waartussen de
celmembranen verdwenen zijn
- veel mitochondriën in hartweefsel (logisch veel energie nodig)
Geleidingssysteem hart
- SA-knoop ß pacemaker
- AV-knoop
- vertraging omdat ventrikels moeten zijn leeggelopen, anders heeft contractie
atrium minder nut
- Latente pacemaker (kan zelf HF bepalen, wel lagere HF à 30-40 actiepotentialen
per min)
- Bundel van His
- snelle impulsgeleiding
- Latente pacemaker
- Purkinjevezels
- Ventrikelspiervezels
ECG= elektrocardiogram
Prikkelfront= verschillende standen van prikkelfront op elektrode geven andere ECG,
grootte en richting zijn van belang
Vector= driehoek op diagram
Bij ECG gebruik je meestal 6 elektroden zodat je van verschillende invalshoeken een
diagram kan maken
In ECG
- P = depolarisatie atria
- QRS = depolarisatie ventrikels
- T = repolarisatie ventrikels, repolarisatie atria zit verstopt
in QRS, omdat depolarisatie ventrikels zo enorm is
,Hoe het ECG zich vertaalt in de hartcyclus
Harttonen= wanneer kleppen sluiten
, HCO 2 Hart - pathofysiologie: AP, ACS (AMI, IAP)
Differentiaaldiagnose bij pijn op borst, verschillende aandoeningen waarbij je op moet letten bij
stellen van diagnose
Klachten bij angina pectoris
1. Retrosternale beklemmende pijn ß achter het sternum
- Ouderen: uit zich als dyspnoe en moeheid
- Evt. uitstralend
2. Uitlokkende factoren: inspanning, emoties, warmte koude
3. Klachten verdwijnen in rust of door nitraat (medicijn) binnen 2-15 min (moet, anders geen angina
pectoris)
Angina pectoris ontstaat door atherosclerose = vernauwing coronairarterie
Bij inspanning à O2 vraag omhoog à ischemie à pijn
1. Indeling pijn op de borst o.b.v. coronairlijden
- Stabiele angina pectoris (AP)
- Instabiele angina pectoris (IAP)
- Acuut myocardinfarct (AMI)
IAP & AMI vallen onder ‘acuut coronair syndroom’ (ACS)
2. Klassenindeling New York heart association
Ernst AP-klachten
1. Geen klachten of bij extreme inspanning
2. Klachten bij flinke inspanning
3. Klachten bij normale dagelijkse activiteiten (vanaf hier instabiele angina pectoris ß (IAP)
4. Klachten bij geringe inspanning of in rust
Vaststellen Angina pectoris
Anamnese, lichamelijk onderzoek, vervolgonderzoek (hartkatheterisatie of ergometrie, iemand
laten inspannen en kijken wanneer pijn plaatsvindt)
Wanneer Angina pectoris is vastgesteld start je therapie
1. Risicofactoren atherosclerose verminderen
- Beinvloedbaar (DM, roken, obesitas, cholesterol, hypertensie)
- Niet beinvloedbaar (man, leeftijd, genen, voorgeschiedenis)
