Ziekteleer - zenuwstelsel
1 Inleiding
De aard van neurologische verschijnselen hangt deels af van de locatie van de laesie, maar sommige
verschijnselen kunnen door laesies in meerdere gebieden worden veroorzaakt.
2 Neurologische verschijnselen
Lokalisatie van de laesie
De aard van de verschijnselen & bevindingen tijdens het neurologisch onderzoek kunnen de locatie van de
laesie weggeven. Neurale laesies zitten op het: cerebrum, diencephalon, hersenstam (incl. kopzenuwen),
cerebellum, vestibulair systeem, ruggenmerg, perifere zenuwen, of de neuromusculaire overgang.
Verschijnselen bij aandoeningen van het cerebrum en het diencephalon
Functiestoornissen leiden vaak tot veranderd gedrag of minder bewustzijn. De verschillende bewustzijns-
niveaus zijn: somnolentie (slaperigheid), sopor (diepe slaap; wekbaar met lichte prikkels), stupor (wekbaar
met sterke prikkels), en coma (niet wekbaar; alle reflexen vallen uit m.u.v. corneareflex).
Kenmerkende gedragingen zijn:
- Dwangbewegingen – continu herhalen zinloze bewegingen
- Dementie – niet meer vertonen van geleerd gedrag & verminderd leervermogen. Het dier is ‘afwezig’.
- Hysterie – excitatie & motorische hyperactiviteit, vaak afgewisseld met dwangbewegingen & dementie.
Overige verschijnselen zijn: schorsblindheid (dus wél pupilreflex), minder bewuste proprioceptie (↓
houdingsreacties), er kan geringe parese (verlies van spierkracht) zijn, en ataxie (incoördinatie).
Epileptische aanvallen zijn zeer specifiek voor cerebrale laesies.
Asymmetrie van de verschijnselen duidt op een eenzijdige focale laesie, bijv. cirkelbewegingen richting de
aangetaste kant, contralaterale oogblindheid, en contralateraal verminderde houdingsreacties.
Aandoeningen van het diencephalon kunnen leiden tot veranderingen in eet-, drink-, en slaappatronen.
Verschijnselen bij aandoeningen van de hersenstam en de kopzenuwen
De verschillende onderdelen van de hersenstam bevatten de kernen van kopzenuwen: mesencephalon (III,
IV), metencephalon (V), & myelencephalon (VI t/m XI).
De hersenstam verbindt de cerebrale cortex met het ruggenmerg via descenderende motorische en
ascenderende sensorische banen, welke in het voorste mesencephalon kruisen → laesies in grote hersenen
& voorste mesencephalon leiden tot contralaterale verschijnselen; laesies caudaal hiervan leiden tot
ipsilaterale verschijnselen.
Als de remmende upper motorneuronen (UMN) wegvallen, die normaal de LMN remmen, kan
hyperreflexie optreden en een verhoogde spiertonus in ledematen (spasticiteit).
De cerebrale cortex bepaalt de inhoud van bewustzijn, maar de formatio reticularis in de hersenstam
bepaalt de mate van bewustzijn. Aantasting van de verbinding ertussen of de formatio kan tot minder
bewustzijn leiden.
Verschijnselen aantasting hersenstam: afwijkende adempatronen, ataxie, of uitval van de kopzenuwen.
N. oculomotorius (III) → mydriasis (pupildilatatie);
(N. trochearis (IV) → dorsomedial of ventrolateral strabismus (scheelzien));
N. trigeminus (V) → gevoelloosheid van het gezicht & atrofie van de kauwspieren;
(N. abducens (VI) → mediale strabismus);
N. facialis (VII) → facialisparalyse → paralyse aangezichtsmusculatuur, geen dreig- & ooglidreflex,
verstoorde traanproductie (→ keratoconjunctivitis sicca).
N. vestibulocochlearis (VIII) → vestibulaire ataxie.
,Bulbaire paralyse is een symptomencomplex waarbij de kernen voor kopzenuwen IX & X zijn aangetast in
de medulla oblongata (bullus medulla). Het kan uitbreiden naar de kernen van V, VI, VII, XI, of XII.
Verschijnselen: verslikken, speekselen, wangproppen maken, tong uit de bek laten hangen.
Oorzaken van bulbaire paralyse zijn: loodintoxicatie, thiamine-deficiëntie, Listeria-infectie, botulisme,
Aujeszky, of een schedelbasisfractuur met hematoomvorming.
Als de kernen van kopzenuwen zijn aangetast is er vaak ook minder bewustzijn & proprioceptie. Dit is niet
zo als de kopzenuwen perifeer beschadigd zijn.
Verschijnselen bij aandoeningen van het cerebellum
Dysfunctie van het cerebellum leidt tot ataxie (ongecoördineerde bewegingen) van de kop, romp, en
ledematen. Vaak is er hypermetrie (bewegingen zijn overtrokken) en/of dysmetrie (correctie is ook
overtrokken). Voor stabiliteit staan cerebellair ataxische dieren met de voorbenen uit elkaar. Kalveren met
congenitale BVD vertonen vaak cerebellaire ataxie. Intentietremoren zijn ook kenmerkend, dit zijn hoofd-
en halstremoren die verergeren bij het begin van doelbewuste bewegingen.
Verschijnselen bij aandoeningen van het vestibulair systeem
De receptoren uit het evenwichtsorgaan geven info over zwaartekracht & beweging aan de vestibulaire
kernen. Dit beïnvloedt de balans, coördinatie van de oogspieren, en het braakcentrum. Het vestibulaire
systeem beïnvloedt ook de cerebellaire regulatie.
Het centrale vestibulaire systeem betreft de vestibulaire kernen in de hersenstam. Het perifere vestibulaire
systeem betreft het binnenoorlabyrint & de n. vestibularis (VIII).
Perifere vestibulaire ataxie kan komen door trauma, osteomyelitis, otitis media, idiopatisch, en neuritis van
de n. vestibularis. Verschijnselen eenzijdige perifere vestibulaire ataxie:
- Headtilt richting de aangetaste kant;
- Romp buigt naar aangetaste kant met hypertonie van de contralaterale extremiteiten;
- Cirkelbewegingen naar de aangetaste kant;
- Afwijkende oogstand;
- Horizontale of rotatoire nystagmus (oogbolbewegingen).
Nabije structuren zijn de n. facialis & n. sympathicus. Aantasting hiervan kunnen respectievelijk tot
bijkomstige facialisparalyse of het syndroom van Horner leiden.
Centrale vestibulaire ataxie kan ontstaan door elke aandoening die de kernen of banen aantast, zoals
Listeria-infectie of ruimte-innemende processen. Naast de perifere verschijnselen zie je soms ook:
- Parese (spierzwakte) v/d ipsilaterale extremiteiten;
- Ipsilateraal vertraagde houdingsreacties;
- Cirkel- of rolbewegingen;
- Verticale nystagmus.
Bij bilaterale dysfunctie van het vestibulaire systeem zie je horizontale, zwaaiende kopbewegingen.
Verschijnselen bij aandoeningen van het ruggenmerg
Schade kan ontstaan aan:
- Descenderende motorische banen (UMN) → parese of paralyse (totale verlamming);
- Ascenderende sensorische banen → ataxie, ↓proprioceptie;
- Perifere zenuwcellichamen (LMN) of interneuronen → parese, ↓spinale reflexen.
Bij progressieve aantasting treden de verschijnselen vaak in volgorde op: ↓proprioceptie, parese & spinale
ataxie, paralyse, verstoorde mictie, verlies diepe pijnperceptie.
De UMN’s sturen de LMN’s aan. De LMN-perikarya liggen in de grijze stof van het ruggenmerg. De UMN’s
induceren de bewegingen en remmen spinale reflexen en spiertonus.
Schade UMN → parese, wegvallen remming LMN’s caudaal van de laesie →hypertonie, hyperreflexie.
Schade LMN → parese, hypotonie, hyporeflexie.
, Ruggenmerglaesies
- Cervicaal (C1-C5) → UMN tetraparese (parese alle ledematen), of bij eenzijdige laesies hemiparese en
spinale ataxie. Er kan dus hypertonie & hyperreflexie zijn. Een complete laesie craniaal van C6 leidt tot
verstikking door verlamming van de ademhalingsspieren.
Paarden met spinale ataxie → knikken in de kogels, struikelen, gaan overkoot, tonen abductie,
onregelmatige gang. Ze lopen op meer dan 2 sporen en zwaaien teveel met de romp. De
houdingsreacties zijn traag. Er kan ook hypertonie & hyperreflexie zijn. Evt. is er hyper-, hypo-, of
dysmetrie. Bij ernstige schade kan het dier soms alleen het hoofd optillen.
- Cervicothoracaal (C6-T2) → proprioceptieve storing van alle ledematen, tetraparese of tetraparalyse,
LMN-verschijnselen van de voorbenen, UMN-verschijnselen van de achterbenen. De achterbeen-
verschijnselen vallen vaak meer op. Schade tussen T1-T3 kan tot het syndroom van Horner leiden.
- Thoracolumbaal (T3-L4 [Pd, LH], T3-L3 [GD]) → alleen de achterhand: ↓proprioceptie, ataxie, parese.
Eventueel is er hyperreflexie en hypertonie van de achterhand.
- Lumbaal/lumbosacraal (L4-S2 [Pd, LH]), L4-L6 [GD]) → parese of paralyse posterior, gestoorde
bewuste proprioceptie, ataxie van de achterbenen, en eventueel hypo- of areflexie.
Pd/LH → laesies t.h.v. L6 kunnen tot incontinentie leiden; laesies t.h.v. S2 evt. tot blaasverlamming.
Hond → ruggenmerg eindigt al t.h.v. L5. Compressie van de zenuwwortels bij de lumbosacrale
overgang kan leiden tot cauda equina syndroom. Dit kan komen door een hernia nuclei pulposi,
congenitale malformatie, & lumbosacrale stenose. Vooral pijn staat op de voorgrond. De honden staan
moeilijk op & willen niet springen/traplopen.
- Sacrococcygeaal (caudaal S3 [Pd, LH], caudaal L6 [GD]) → blaas- & rectumverlamming met
sfincterparalyse van de urethra & anus.
Pd/LH → laesies vanaf S2 (begin cauda equina) → cauda equina syndroom → areflexie m. detrusor
met sfincter- en rectumparalyse. Er is ook een volle ampullae recti & ‘overloopblaas’. De staarttonus is
minder & de penis wordt uitgeschacht. Het genitaal- en rectaalgebied is minder gevoelig. Laesies
caudaal van S3 geven geen ataxie of verstoorde proprioceptie.
Verschijnselen bij aandoeningen van de perifere zenuwen en
neuromusculaire overgang
Verschijnselen hangen af van de functie van de getroffen zenuw. De verschijnselen zijn gelijk aan die bij
centrale kern-uitval (zie eerder), maar hebben geen proprioceptieve uitval, parese, of minder bewustzijn.
Myasthenia gravis is een aandoening van de neuromusculaire overgang: er is een Ach-receptorgebrek of
blokkade van de Ach-receptoren door antilichamen. In rust is het neurologisch onderzoek normaal, maar bij
inspanning lijkt het op een LMN-ziekte.
3 Neuropathologie
Algemeen reactiepatroon op celniveau
Neurondegeneratie toont zich als celzwelling, (later) celschrompeling, chromatolyse (eosinofilie door
verlies van Nissl-substantie), en kernpyknose. Deze degeneratie kan komen door ischemie, hypoglykemie,
thiaminedeficiëntie, & intoxicaties. Neuronen die verloren zijn gegaan worden niet vervangen.
Bij centrale chromatolyse vindt chromatolyse plaats & de kern komt excentrisch te liggen. Het is een
poging om de verhoogde behoefte aan axonplasma (bijv. bij tetanus of axonschade) te voorzien.
Het volgende stadium is totale chromatolyse en celdood.
Oligodendrocyten zijn hierna het gevoeligst. Ze vormen myeline en reguleren het micromilieu. Degeneratie
van interfasciculaire oligodendrocyten leidt tot demyelinisatie-verschijnselen. Satellitose (proliferatie van
oligodendrocyten) komt voor bij neurondegeneratie.
Astrocyten vormen het neuropil (zenuwweefsel tussen cellen & bloedvaten), voeden/beschermen
neuronen, stabiliseren de ion- en waterhuishouding, en vormen met hun voetjes de BHB. Bij schade aan
zenuwweefsel zullen astrocyten vaak hypertrofie/hyperplasie tonen. Gemeste astrocyten hebben
1 Inleiding
De aard van neurologische verschijnselen hangt deels af van de locatie van de laesie, maar sommige
verschijnselen kunnen door laesies in meerdere gebieden worden veroorzaakt.
2 Neurologische verschijnselen
Lokalisatie van de laesie
De aard van de verschijnselen & bevindingen tijdens het neurologisch onderzoek kunnen de locatie van de
laesie weggeven. Neurale laesies zitten op het: cerebrum, diencephalon, hersenstam (incl. kopzenuwen),
cerebellum, vestibulair systeem, ruggenmerg, perifere zenuwen, of de neuromusculaire overgang.
Verschijnselen bij aandoeningen van het cerebrum en het diencephalon
Functiestoornissen leiden vaak tot veranderd gedrag of minder bewustzijn. De verschillende bewustzijns-
niveaus zijn: somnolentie (slaperigheid), sopor (diepe slaap; wekbaar met lichte prikkels), stupor (wekbaar
met sterke prikkels), en coma (niet wekbaar; alle reflexen vallen uit m.u.v. corneareflex).
Kenmerkende gedragingen zijn:
- Dwangbewegingen – continu herhalen zinloze bewegingen
- Dementie – niet meer vertonen van geleerd gedrag & verminderd leervermogen. Het dier is ‘afwezig’.
- Hysterie – excitatie & motorische hyperactiviteit, vaak afgewisseld met dwangbewegingen & dementie.
Overige verschijnselen zijn: schorsblindheid (dus wél pupilreflex), minder bewuste proprioceptie (↓
houdingsreacties), er kan geringe parese (verlies van spierkracht) zijn, en ataxie (incoördinatie).
Epileptische aanvallen zijn zeer specifiek voor cerebrale laesies.
Asymmetrie van de verschijnselen duidt op een eenzijdige focale laesie, bijv. cirkelbewegingen richting de
aangetaste kant, contralaterale oogblindheid, en contralateraal verminderde houdingsreacties.
Aandoeningen van het diencephalon kunnen leiden tot veranderingen in eet-, drink-, en slaappatronen.
Verschijnselen bij aandoeningen van de hersenstam en de kopzenuwen
De verschillende onderdelen van de hersenstam bevatten de kernen van kopzenuwen: mesencephalon (III,
IV), metencephalon (V), & myelencephalon (VI t/m XI).
De hersenstam verbindt de cerebrale cortex met het ruggenmerg via descenderende motorische en
ascenderende sensorische banen, welke in het voorste mesencephalon kruisen → laesies in grote hersenen
& voorste mesencephalon leiden tot contralaterale verschijnselen; laesies caudaal hiervan leiden tot
ipsilaterale verschijnselen.
Als de remmende upper motorneuronen (UMN) wegvallen, die normaal de LMN remmen, kan
hyperreflexie optreden en een verhoogde spiertonus in ledematen (spasticiteit).
De cerebrale cortex bepaalt de inhoud van bewustzijn, maar de formatio reticularis in de hersenstam
bepaalt de mate van bewustzijn. Aantasting van de verbinding ertussen of de formatio kan tot minder
bewustzijn leiden.
Verschijnselen aantasting hersenstam: afwijkende adempatronen, ataxie, of uitval van de kopzenuwen.
N. oculomotorius (III) → mydriasis (pupildilatatie);
(N. trochearis (IV) → dorsomedial of ventrolateral strabismus (scheelzien));
N. trigeminus (V) → gevoelloosheid van het gezicht & atrofie van de kauwspieren;
(N. abducens (VI) → mediale strabismus);
N. facialis (VII) → facialisparalyse → paralyse aangezichtsmusculatuur, geen dreig- & ooglidreflex,
verstoorde traanproductie (→ keratoconjunctivitis sicca).
N. vestibulocochlearis (VIII) → vestibulaire ataxie.
,Bulbaire paralyse is een symptomencomplex waarbij de kernen voor kopzenuwen IX & X zijn aangetast in
de medulla oblongata (bullus medulla). Het kan uitbreiden naar de kernen van V, VI, VII, XI, of XII.
Verschijnselen: verslikken, speekselen, wangproppen maken, tong uit de bek laten hangen.
Oorzaken van bulbaire paralyse zijn: loodintoxicatie, thiamine-deficiëntie, Listeria-infectie, botulisme,
Aujeszky, of een schedelbasisfractuur met hematoomvorming.
Als de kernen van kopzenuwen zijn aangetast is er vaak ook minder bewustzijn & proprioceptie. Dit is niet
zo als de kopzenuwen perifeer beschadigd zijn.
Verschijnselen bij aandoeningen van het cerebellum
Dysfunctie van het cerebellum leidt tot ataxie (ongecoördineerde bewegingen) van de kop, romp, en
ledematen. Vaak is er hypermetrie (bewegingen zijn overtrokken) en/of dysmetrie (correctie is ook
overtrokken). Voor stabiliteit staan cerebellair ataxische dieren met de voorbenen uit elkaar. Kalveren met
congenitale BVD vertonen vaak cerebellaire ataxie. Intentietremoren zijn ook kenmerkend, dit zijn hoofd-
en halstremoren die verergeren bij het begin van doelbewuste bewegingen.
Verschijnselen bij aandoeningen van het vestibulair systeem
De receptoren uit het evenwichtsorgaan geven info over zwaartekracht & beweging aan de vestibulaire
kernen. Dit beïnvloedt de balans, coördinatie van de oogspieren, en het braakcentrum. Het vestibulaire
systeem beïnvloedt ook de cerebellaire regulatie.
Het centrale vestibulaire systeem betreft de vestibulaire kernen in de hersenstam. Het perifere vestibulaire
systeem betreft het binnenoorlabyrint & de n. vestibularis (VIII).
Perifere vestibulaire ataxie kan komen door trauma, osteomyelitis, otitis media, idiopatisch, en neuritis van
de n. vestibularis. Verschijnselen eenzijdige perifere vestibulaire ataxie:
- Headtilt richting de aangetaste kant;
- Romp buigt naar aangetaste kant met hypertonie van de contralaterale extremiteiten;
- Cirkelbewegingen naar de aangetaste kant;
- Afwijkende oogstand;
- Horizontale of rotatoire nystagmus (oogbolbewegingen).
Nabije structuren zijn de n. facialis & n. sympathicus. Aantasting hiervan kunnen respectievelijk tot
bijkomstige facialisparalyse of het syndroom van Horner leiden.
Centrale vestibulaire ataxie kan ontstaan door elke aandoening die de kernen of banen aantast, zoals
Listeria-infectie of ruimte-innemende processen. Naast de perifere verschijnselen zie je soms ook:
- Parese (spierzwakte) v/d ipsilaterale extremiteiten;
- Ipsilateraal vertraagde houdingsreacties;
- Cirkel- of rolbewegingen;
- Verticale nystagmus.
Bij bilaterale dysfunctie van het vestibulaire systeem zie je horizontale, zwaaiende kopbewegingen.
Verschijnselen bij aandoeningen van het ruggenmerg
Schade kan ontstaan aan:
- Descenderende motorische banen (UMN) → parese of paralyse (totale verlamming);
- Ascenderende sensorische banen → ataxie, ↓proprioceptie;
- Perifere zenuwcellichamen (LMN) of interneuronen → parese, ↓spinale reflexen.
Bij progressieve aantasting treden de verschijnselen vaak in volgorde op: ↓proprioceptie, parese & spinale
ataxie, paralyse, verstoorde mictie, verlies diepe pijnperceptie.
De UMN’s sturen de LMN’s aan. De LMN-perikarya liggen in de grijze stof van het ruggenmerg. De UMN’s
induceren de bewegingen en remmen spinale reflexen en spiertonus.
Schade UMN → parese, wegvallen remming LMN’s caudaal van de laesie →hypertonie, hyperreflexie.
Schade LMN → parese, hypotonie, hyporeflexie.
, Ruggenmerglaesies
- Cervicaal (C1-C5) → UMN tetraparese (parese alle ledematen), of bij eenzijdige laesies hemiparese en
spinale ataxie. Er kan dus hypertonie & hyperreflexie zijn. Een complete laesie craniaal van C6 leidt tot
verstikking door verlamming van de ademhalingsspieren.
Paarden met spinale ataxie → knikken in de kogels, struikelen, gaan overkoot, tonen abductie,
onregelmatige gang. Ze lopen op meer dan 2 sporen en zwaaien teveel met de romp. De
houdingsreacties zijn traag. Er kan ook hypertonie & hyperreflexie zijn. Evt. is er hyper-, hypo-, of
dysmetrie. Bij ernstige schade kan het dier soms alleen het hoofd optillen.
- Cervicothoracaal (C6-T2) → proprioceptieve storing van alle ledematen, tetraparese of tetraparalyse,
LMN-verschijnselen van de voorbenen, UMN-verschijnselen van de achterbenen. De achterbeen-
verschijnselen vallen vaak meer op. Schade tussen T1-T3 kan tot het syndroom van Horner leiden.
- Thoracolumbaal (T3-L4 [Pd, LH], T3-L3 [GD]) → alleen de achterhand: ↓proprioceptie, ataxie, parese.
Eventueel is er hyperreflexie en hypertonie van de achterhand.
- Lumbaal/lumbosacraal (L4-S2 [Pd, LH]), L4-L6 [GD]) → parese of paralyse posterior, gestoorde
bewuste proprioceptie, ataxie van de achterbenen, en eventueel hypo- of areflexie.
Pd/LH → laesies t.h.v. L6 kunnen tot incontinentie leiden; laesies t.h.v. S2 evt. tot blaasverlamming.
Hond → ruggenmerg eindigt al t.h.v. L5. Compressie van de zenuwwortels bij de lumbosacrale
overgang kan leiden tot cauda equina syndroom. Dit kan komen door een hernia nuclei pulposi,
congenitale malformatie, & lumbosacrale stenose. Vooral pijn staat op de voorgrond. De honden staan
moeilijk op & willen niet springen/traplopen.
- Sacrococcygeaal (caudaal S3 [Pd, LH], caudaal L6 [GD]) → blaas- & rectumverlamming met
sfincterparalyse van de urethra & anus.
Pd/LH → laesies vanaf S2 (begin cauda equina) → cauda equina syndroom → areflexie m. detrusor
met sfincter- en rectumparalyse. Er is ook een volle ampullae recti & ‘overloopblaas’. De staarttonus is
minder & de penis wordt uitgeschacht. Het genitaal- en rectaalgebied is minder gevoelig. Laesies
caudaal van S3 geven geen ataxie of verstoorde proprioceptie.
Verschijnselen bij aandoeningen van de perifere zenuwen en
neuromusculaire overgang
Verschijnselen hangen af van de functie van de getroffen zenuw. De verschijnselen zijn gelijk aan die bij
centrale kern-uitval (zie eerder), maar hebben geen proprioceptieve uitval, parese, of minder bewustzijn.
Myasthenia gravis is een aandoening van de neuromusculaire overgang: er is een Ach-receptorgebrek of
blokkade van de Ach-receptoren door antilichamen. In rust is het neurologisch onderzoek normaal, maar bij
inspanning lijkt het op een LMN-ziekte.
3 Neuropathologie
Algemeen reactiepatroon op celniveau
Neurondegeneratie toont zich als celzwelling, (later) celschrompeling, chromatolyse (eosinofilie door
verlies van Nissl-substantie), en kernpyknose. Deze degeneratie kan komen door ischemie, hypoglykemie,
thiaminedeficiëntie, & intoxicaties. Neuronen die verloren zijn gegaan worden niet vervangen.
Bij centrale chromatolyse vindt chromatolyse plaats & de kern komt excentrisch te liggen. Het is een
poging om de verhoogde behoefte aan axonplasma (bijv. bij tetanus of axonschade) te voorzien.
Het volgende stadium is totale chromatolyse en celdood.
Oligodendrocyten zijn hierna het gevoeligst. Ze vormen myeline en reguleren het micromilieu. Degeneratie
van interfasciculaire oligodendrocyten leidt tot demyelinisatie-verschijnselen. Satellitose (proliferatie van
oligodendrocyten) komt voor bij neurondegeneratie.
Astrocyten vormen het neuropil (zenuwweefsel tussen cellen & bloedvaten), voeden/beschermen
neuronen, stabiliseren de ion- en waterhuishouding, en vormen met hun voetjes de BHB. Bij schade aan
zenuwweefsel zullen astrocyten vaak hypertrofie/hyperplasie tonen. Gemeste astrocyten hebben
