Week 1 Farmacologie 2
1. Wat zijn de belangrijkste begrippen uit de farmacokinetiek? 2
2. Wat zijn de belangrijkste begrippen uit de farmacodynamiek? 3
3. Wat zijn compartimenten van het lichaam en hoe werkt de verdeling van drugs? 5
🙁
4. Hoe werkt de regulatie van het autonome zenuwstelsel (farmacologisch)? 7
5. Hoe kunnen we leren van argumenteren, al die hypotheses ? 8
6. Hoe werkt het RAAS-systeem? 10
7. Wat zijn de drie hoofdrollen van de nier? 12
8. Beschrijf kort de anatomie van de nier: 13
9. Waar is de nier uit opgebouwd, start met nefron? 13
10. Hoe ziet de anatomie van de glomerulus eruit? 14
11. Wat is de glomerulaire filter barrière? 14
12. Hoe werkt de regulatie van de glomerulaire filtratie (GFR)? 15
13. Hoe werkt het tubulaire systeem? 16
14. Waar en wanneer speelt reabsorptie en secretie een rol? 17
15. Hoe kan je de nierfunctie eigenlijk meten? 17
Week 2 (nieren) 19
1. Hoe werkt de natriumregulatie in de nieren? 19
2. Wat zijn de segmenten van de nefron? +functie 19
3. Hoe werkt de waterbalans in de nier? 20
4. Hoe werkt de kaliumbalans in de nier? 20
5. Hoe werkt de zuur base balans in de nieren? 22
6. Wat zijn voorwaarden voor homeostase? 23
7. Wat zijn oorzaken van proteïnurie? (>30 mg per dag) 24
8. Wat zijn oorzaken van hematurie? 24
9. Waar bevinden zich…? 25
10. Wat zijn diagnostische methoden in nefrologie + indicatie? 25
11. Hoe interpreteer je urineonderzoek? 26
12. Wat zijn andere functies van de niertubulus? 26
Week 3 (Hart) 28
1. Hoe werkt de normale opbouw van het hart? 28
2. Wat is de anatomie van het hart als het gaat over bloedstroom en fasen? 29
3. Hoe werken de elektrische cellen? 32
4. Hoe werkt een ECG en hoe komt het tot stand? 32
5. Hoe meten we de vul/pomp capaciteit van het hart? 33
6. Wat is de invloed van het autonome zenuwstelsel op het hart? 35
7. Wat zijn de basisprincipes van iontransport in cardiale cellen? 35
8. Wat zijn de hemodynamische veranderingen tijdens de normale zwangerschap? 36
9. Wat zijn de meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen + kenmerken? 36
10. Waar komt cyanose door? 38
11. Hart anatomie: hoe werken de coronairvaten? 38
12. Hoe lees je een ECG af? 38
, 13. Wat zijn veel voorkomende klepafwijkingen en hoe diagnosticeer je ze? 40
14. Wat is endocarditis + diagnose en pathologie? 43
15. Wat zijn cardiomyopathieën? 44
16. Wat is pericarditis/myocarditis + diagnose + behandeling? 44
17. Hoe werkt cardiale beeldvorming? 45
18. Hoe werkt echocardiografie? 46
19. Wat zijn de onderdelen van de pathologie van het hart? 47
Week 4 (longen) 49
1. Wat is astma en de kenmerken? 49
2. Wat is COPD en de kenmerken? 51
3. Wat zijn de basic anatomie onderdelen van de long? 54
4. Hoe werkt de ademmechanica van de long? 55
5. Hoe werkt de spirometrie en wat kan je ermee? 55
6. Hoe werkt gastransport en zuurbase evenwicht in de longen? 57
7. Wat is een longembolie en kenmerken zoals pathofysiologie? 59
8. Wat zijn de perfusie-ventilatieverhoudingen bij zuurstoftransport? 61
9. Wat is een pneumothorax en wat zijn kenmerken daarvan? 62
10. Wat zijn de verschillende circulaties van de longen? 63
Week 5 (hart en longen) 64
1. Wat zijn hartfalen en kenmerken? 64
2. Hoe meten we hartfunctie? 64
3. Wat gaat er mis bij systolische dysfunctie? 65
4. Wat gaat er mis bij diastolische dysfunctie? 65
5. Wat gebeurt er nog meer als het hart minder goed pompt? 66
6. Wat is de keerzijde van preload/afterload? 67
7. Wat is het verschil tussen forward en backward failure? 67
8. Wat is het verschil tussen acuut en chronisch hartfalen? 69
9. Hoe kan je hartfalen indelen? 69
10. Hoe kom je van hartfalensymptomen naar een diagnose? 70
11. Hoe behandel je hartfalen? 73
12. Wat zijn leefregels, zelfzorg en monitoring bij hartfalen? 75
13. Hoe werkt diffusie in de longen en hoe kan je het meten? 76
14. Wat is HRCT en hoe beoordeel je het? 78
15. Wat is ILD + kenmerken + diagnose + behandeling? 79
16. Wat zijn beroepsgebonden aandoeningen (long)? 10-20% van de ILDs 80
17. Wat is sarcoïdose behandeling? 81
18. Wat is HP en wat doe je er nou aan? 82
19. Wanneer wordt een longtransplantatie nou echt overwogen? 82
20. Wat is de wetgeving rond beroepsziekte? 83
21. Wat is participatiewetgeving? 84
Week 6 (zuurbase) 85
1. Hoe werkt de zuurbase balans in het lichaam? 85
2. Wat is inspanningsfysiologie en waar gebruik je het voor? 88
1
,Week 1 Farmacologie
1. Wat zijn de belangrijkste begrippen uit de farmacokinetiek?
● Wat is het verschil tussen dynamiek en kinetiek?
○ Farmacokinetiek: wat doet het lichaam met de drug (ADME)
○ Farmacodynamiek: wat zijn de effecten van de drug
● Beschrijf alle onderdelen van ADME
○ A= Absorptie
■ Biologische beschikbaarheid (F) is de mate van absorptie van een middel
■ IV heeft een F van 100%
○ D= Distributie
■ Transport naar weefsels, twee soorten vloeistof:
● Vasculaire vloeistoffen (snelwegen) = hart en bloedvaten
● Extravasculaire vloeistoffen (steden en dorpen)= alle andere vloeistoffen
■ Watergehalte van het lichaam is 40 L dus verdelingsvolume van een farmacon
van 40, dan zou alles nodig zijn
● Bij een hoog verdelingsvolume gaat farmacon in vettige weefsels zitten
(want te weinig lichaamsvocht)
■ vd= amount of drug in the body/ concentration in the blood
○ M= Metabolisme
■ Als de distributiefase start, ook dan metabolisme→ voornamelijk in de lever (je
kan CYP enzymen meten)
■ First-pass effect (lever) percentage farmacon dat onveranderd bloedbaan bereikt
■ Hydrofiliteit, hydrofiele molecuulgroepen aan het farmacon te koppelen→
hydrofieler→ makkelijk via urine kan worden uitgescheiden
■ Pro-drug= medicatie die juist actief moet worden gemaakt in de lever
■ Farmacogenetica= sommige mensen hebben meer CYP-enzymen dan anderen
○ E= Excretie
■ Nieren (via urine) of via gal (feces)
■ Cmax (maximale concentratie) en Tmax
● gedurende absorptiefase neemt snelheid van absorptie geleidelijk af
● als absorptiesnelheid gelijk is aan eliminatiesnelheid is Tmax bereikt
○ Tmax is tijd voordat de Cmax bereikt is (de maximale concentratie
in het bloed die behaald kan worden met een specifieke dosis)
○ Als de Tmax bereikt is wordt de absorptiesnelheid lager dan de
eliminatiesnelheid → concentratie in het bloed neemt langzaam af
■ Halfwaardetijd
2
, ● hoeveel tijd nodig is de helft van dosis van drug te elimineren
● per tijdseenheid is percentage van de drug geklaard (bvb 5% per uur)
● BVB: drug heeft 20 min T1/2 na hoeveel minuten is er nog 25% over in
het lichaam?
○ Na 40 minuten (dan is het 2x gehalveerd)
● Wat is de AUC?
○ Area under the curve, hoeveel blootstelling van drug het lichaam heeft
● Wat voor problemen beïnvloeden de ADME?
○ A:
■ Leverfunctiestoornissen→ weinig directe invloed absorptie van geneesmiddelen
■ Nierfunctiestoornissen hebben geen directe invloed
■ Morbide obesitas→ maaglediging sneller + darmwand meer doorlaatbaar
○ D:
■ Hypoalbuminemie (leverfunctiestoornissen)→ distributie van geneesmiddelen
● Albumine bindt geneesmiddelen in bloed en houdt balans tussen de
gebonden (inactieve) fractie en de vrije (actieve) fractie
● Hypoalbuminemie→ vrije fractie drug neemt toe→ bijwerkingen verhoogt
■ Ascites (abnormale ophoping van vocht in de buikholte) beïnvloedt de verdeling
● hydrofiele drugs verdelen meer→ meer van de drug nodig
■ Obesitas: toename bloedvolume, hartminuutvolume, vetmassa en vetvrije massa
● penetratie drugs slechter door vetweefsel (verminderde doorbloeding)
○ M:
■ Leverfunctiestoornissen beïnvloeden het metabolisme
■ CYP enzymen werken minder goed en worden minder aangemaakt
■ Geneesmiddelen die door die enzymen worden afgebroken worden trager
geklaard→ meer toxiciteit en meer risico bijwerkingen
■ Nierfunctiestoornissen hebben geen directe invloed
■ Obesitas: leververvetting en chronische ontsteking→ CYP enzymen uit balans
○ E:
■ Leverfuncties beïnvloeden
■ Nierfunctiestoornissen zorgen voor een tragere eliminatie → drugs hopen op in
het bloed → verhoogt risico toxiciteit en bijwerkingen
■ Obesitas: nierfunctie vaak verhoogd door hyperfiltratie (verhoogde nierfunctie
betekent niet dat drugs sneller worden uitgescheiden)
2. Wat zijn de belangrijkste begrippen uit de farmacodynamiek?
● Receptoren
○ Stimulatie = agonisme en blokkade= antagonisme
○ Type I: Ligand-gated Ion Channels (ionotropic receptor)
■ in membrane
○ Type II: G-protein Coupled Receptor (metabotropic receptor)
■ in membrane
■ activates second messengers
○ Type III: Kinase-Linked Receptors
■ in membrane
3