Bloedgroepserologie, Rhesus-systemen en Irregulaire Erytrocyten Antistoffen (IEA)
30 Meerkeuzevragen op HBO+ Niveau met Uitgebreide Toelichting (Nederlandse Kwaliteitsnorm)
Over deze oefentoets
Deze oefentoets is met zorg samengesteld op basis van de meest recente Nederlandse kwaliteitsnormen en
richtlijnen rondom erytrocytenimmunisatie en de prenatale screening (PSIE). De toets is ontworpen voor
studenten en professionals op HBO+ niveau (zoals verloskunde, klinische chemie, verpleegkunde en
geneeskunde) die hun kennis over bloedgroepantagonisme, rhesus-immunisatie en het klinisch beleid
diepgaand willen toetsen.
De toets bestaat uit 30 meerkeuzevragen, verdeeld over vijf klinische thema's. Achterin vindt u een sneltoets-
antwoordenlijst en een gedetailleerde uitwerking per vraag met een theoretische en klinische verklaring.
Deel 1: Basisimmunologie en Bloedgroepsystemen
Vraag 1. Wat is het genetische overervingspatroon van de ABO-bloedgroepantigenen bij de mens?
A. Volledig dominant en recessief, waarbij A en B recessief zijn en O dominant.
B. Codominant, waarbij de allelen voor A en B dominant zijn over het recessieve O-allel.
C. Incompleet dominant, wat leidt tot intermediaire mengvormen in het fenotype.
D. Geslachtsgebonden (X-chromosomaal) recessief.
Vraag 2. Van welke immunoglobulineklasse zijn regulaire anti-A en anti-B antistoffen meestal, en
kunnen zij de placenta passeren?
A. IgG-klasse; zij kunnen de placenta actief passeren via Fc-receptoren.
B. IgA-klasse; zij kunnen de placenta passief passeren via diffusie.
C. IgM-klasse; zij kunnen door hun grootte (pentameren) de placenta niet passeren.
D. IgE-klasse; zij kunnen de placenta niet passeren.
Vraag 3. Waarom leidt immunisatie tegen het Kell-antigeen (anti-K) al vroeg in de zwangerschap tot
een zeer ernstig verloop van foetale anemie?
A. Omdat Kell-antistoffen uitsluitend rijpe erytrocyten in de maternale circulatie afbreken.
B. Omdat Kell-antistoffen niet alleen de foetale erytrocyten afbreken (hemolyse), maar ook de aanmaak
(erytropoëse) van rode bloedcellen bij de foetus actief onderdrukken.
, C. Omdat het Kell-antigeen al vanaf de conceptie in enorme hoeveelheden de placenta blokkeert.
D. Omdat Kell-antistoffen de foetale lever aanzetten tot de afgifte van toxische galzuren.
Vraag 4. Welke van de volgende combinaties toont de juiste rangorde van erytrocytenantigenen van
de hoogste naar de laagste immunogeniteit?
A. Kell (K) > Rhesus c (Rhc) > Rhesus D (RhD)
B. Rhesus D (RhD) > Kell (K) > Rhesus c (Rhc)
C. Rhesus c (Rhc) > Rhesus D (RhD) > Kell (K)
D. Rhesus D (RhD) > Rhesus c (Rhc) > Kell (K)
Vraag 5. Wat is het klinische verschil tussen bloedgroepincompatibiliteit en bloedgroepantagonisme?
A. Incompatibiliteit leidt direct tot hydrops foetalis; antagonisme leidt slechts tot milde geelzucht.
B. Incompatibiliteit is de situatie waarin moeder en kind verschillende bloedgroepen hebben zonder dat er
antistoffen zijn gevormd; bij antagonisme heeft de moeder daadwerkelijk irregulaire antistoffen gevormd
die foetale cellen afbreken.
C. Incompatibiliteit is uitsluitend van toepassing op het ABO-systeem; antagonisme uitsluitend op het
Rhesus-systeem.
D. Er is geen enkel verschil; beide termen betekenen klinisch exact hetzelfde.
Vraag 6. Welk percentage van de Nederlandse bevolking is Rhesus c (Rhc)-negatief, en waarom is dit
klinisch van belang bij zwangeren?
A. Ongeveer 5%; zij kunnen anti-c antistoffen vormen waarvoor een landelijke profylactische 'anti-c prik'
beschikbaar is.
B. Ongeveer 14.5%; zij komen in aanmerking voor een standaard anti-D profylaxe-prik in week 30.
C. Ongeveer 20%; zij kunnen anti-c antistoffen vormen die ernstige HZFP kunnen veroorzaken. Er bestaat
echter géén preventieve profylaxe ('anti-c prik') voor.
D. Ongeveer 50%; zij hebben een verhoogde kans op een partner die homozygoot is voor het c-antigeen.
Vraag 7. Waarom zijn antistoffen tegen het Lewis-bloedgroepsysteem meestal klinisch niet relevant
tijdens de zwangerschap?
A. Lewis-antigenen zijn niet aanwezig op humane erytrocyten.
B. Lewis-antistoffen zijn meestal van de IgM-klasse en kunnen de placenta niet passeren.
C. Lewis-antistoffen stimuleren de foetale erytropoëse in plaats van deze te remmen.
D. Lewis-antistoffen worden direct geneutraliseerd door het vruchtwater.