Oefentoets MD-K 5.13 Bloedgroepincompatibiliteit & Allo-immunisatie — HBO+-niveau
OEFENTOETS
Bloedgroepincompatibiliteit & Allo-immunisatie
30 Meerkeuzevragen op HBO+-niveau met uitgebreide klinische toelichtingen
Introductie
Deze oefentoets is ontworpen om je kennis over bloedgroepincompatibiliteit, maternal-foetale allo-
immunisatie en neonatale bilirubinestofwisseling grondig te toetsen op HBO+-niveau. De casussen en
vragen sluiten direct aan op de meest recente klinische richtlijnen en laboratoriumdiagnostiek (zoals
gehanteerd door Sanquin en de Nederlandse behandelcentra). De toets is opgedeeld in de volgende vijf
kerngebieden:
• Deel 1: Pathofysiologie & Immunisatie (Vragen 1 t/m 6)
• Deel 2: Diagnostiek & Screening (Vragen 7 t/m 15)
• Deel 3: Risico's & Complicaties (Vragen 16 t/m 21)
• Deel 4: Preventie & Transfusiebeleid (Vragen 22 t/m 26)
• Deel 5: Klinisch Beleid & Behandeling (Vragen 27 t/m 30)
Succes met het maken van de toets!
Deel 1: Toetsvragen
Deel 1: Pathofysiologie & Immunisatie
Vraag 1: Een zwangere vrouw met bloedgroep A-negatief is zwanger van haar eerste kind. Tijdens de
zwangerschap kunnen er verschillende typen antistoffen in haar bloed circuleren. Welk type antistof
passeert in de regel wel de placenta en welk type passeert de placenta niet?
A. IgG-antistoffen passeren de placenta wel; IgM-antistoffen passeren de placenta niet.
B. IgM-antistoffen passeren de placenta wel; IgG-antistoffen passeren de placenta niet.
C. Zowel IgG- als IgM-antistoffen passeren de placenta actief vanaf het eerste trimester.
D. Geen van beide antistofklassen kan de placenta passeren, tenzij er sprake is van een placenta-
defect.
Pagina 1
, Oefentoets MD-K 5.13 Bloedgroepincompatibiliteit & Allo-immunisatie — HBO+-niveau
Vraag 2: Wat is het belangrijkste pathofysiologische verschil tussen Rhesus-D (RhD) allo-immunisatie en
Kell (anti-K) allo-immunisatie bij de foetus?
A. RhD-antistoffen vernietigen erytrocyten in de foetale milt (hemolyse), terwijl anti-K-antistoffen
de milt omzeilen en uitsluitend intravasculaire lysis veroorzaken.
B. RhD-antistoffen veroorzaken voornamelijk extravasculaire hemolyse in de foetale milt, terwijl
anti-K-antistoffen daarnaast binden aan erytroblasten (voorlopercellen) in het beenmerg en zo de
foetale erytropoëse remmen.
C. RhD-antistoffen remmen de bloedaanmaak in het foetale beenmerg, terwijl anti-K-antistoffen
uitsluitend rijpe erytrocyten afbreken in de lever.
D. Kell-antistoffen veroorzaken massale intravasculaire hemolyse, wat na de geboorte leidt tot
ernstigere icterus dan bij RhD-immunisatie.
Vraag 3: Welke van de volgende non-RhD erytrocytenantistoffen zijn in Nederland na RhD en Kell de
meest frequente oorzaak van klinisch relevante foetale bloedafbraak?
A. Anti-c en anti-E
B. Anti-d en anti-C
C. Anti-Fya en anti-Jka
D. Anti-S en anti-s
Vraag 4: Waarom leidt een ABO-incompatibiliteit (bijvoorbeeld moeder bloedgroep O, foetus
bloedgroep A of B) antenataal zelden tot ernstige foetale hemolyse, hoewel de moeder wel IgG-
antistoffen (anti-A of anti-B) kan overdragen?
A. De foetale placenta breekt maternale anti-A en anti-B antistoffen actief af via specifieke
enzymen.
B. De A- en B-antigenen komen pas laat en zwak tot ontwikkeling op foetale erytrocyten en deze
antigenen zijn ook op andere weefsels aanwezig, waardoor de antistoffen worden 'weggevangen'.
C. Maternale anti-A en anti-B IgG-antistoffen binden zich uitsluitend aan volwassen erytrocyten en
hebben geen affiniteit voor foetale erytrocyten.
D. Het foetale immuunsysteem neutraliseert de maternale antistoffen door de productie van
foetale IgM-antistoffen.
Vraag 5: Een pasgeborene van een moeder met bloedgroep O en vader met bloedgroep A ontwikkelt
binnen 24 uur na de geboorte een progressieve icterus. Wat is bij een vermoedelijke ABO-
incompatibiliteit het belangrijkste alarmsymptoom en de fysiologische verklaring hiervoor?
A. Geelzien binnen de eerste 24 uur post-partum; dit wijst op een snelle postnatale opbouw van
ongeconjugeerd bilirubine dat niet meer geklaard wordt via de placenta.
B. Geelzien na 72 uur post-partum; dit wijst op een late activatie van de miltmacrofagen.
C. Een extreem hoge ADCC-testuitslag bij de moeder tijdens de zwangerschap; dit voorspelde al
antenatale hemolyse.
Pagina 2
, Oefentoets MD-K 5.13 Bloedgroepincompatibiliteit & Allo-immunisatie — HBO+-niveau
D. Hydrops foetalis bij de geboorte; dit is het typische gevolg van vroege miltvergroting bij ABO-
incompatibiliteit.
Vraag 6: Foetale en Neonatale Allo-immuun Trombocytopenie (FNAIT) is een specifieke vorm van
incompatibiliteit. Wat is het belangrijkste klinische risico van FNAIT in utero en wat is de geaccepteerde
antenatale behandeling bij een volgende zwangerschap?
A. Diepe anemie en hydrops foetalis; behandeling met intra-uteriene rodebloedceltransfusie.
B. Ernstige neonatale icterus en kernicterus; behandeling met intensieve LED-fototherapie aan het
kind.
C. Diepe foetale/neonatale trombocytopenie met risico op intracraniële bloedingen; behandeling
met intraveneuze immunoglobulinen (IVIG) aan de moeder.
D. Foetale hartritmestoornissen; behandeling met bètablokkers aan de moeder.
Deel 2: Diagnostiek & Screening
Vraag 7: Binnen het landelijke PSIE-screeningsprogramma wordt bij iedere zwangere vrouw vroeg in de
zwangerschap (<13 weken) bloed afgenommen. Welke bepalingen worden bij deze eerste screening
standaard verricht?
A. Bepaling van de bloedgroep (ABO, RhD, Rhc) en de aanwezigheid van irreguliere
erytrocytenantistoffen (IEA).
B. Uitsluitend de screening op RhD-antistoffen en Kell-antistoffen.
C. De bepaling van foetale Rhesus-typering via cel-vrij foetaal DNA (cffDNA).
D. Kwantificering van de foetomaternale transfusie via de Kleihauer-Betke test.
Vraag 8: Een zwangere vrouw blijkt bij de eerste screening RhD-negatief en Rhc-negatief te zijn. Welk
specifiek vervolgonderzoek vindt er bij haar plaats in week 27 van de zwangerschap?
A. Er wordt opnieuw gescreend op IEA en bij RhD-negatieve vrouwen wordt tevens uit het
maternale bloed (via cel-vrij foetaal DNA) de foetale RhD-typering bepaald.
B. Er wordt standaard een vruchtwaterpunctie verricht om de foetale bloedgroep vast te stellen.
C. Er wordt direct een ADCC-test uitgevoerd, ongeacht of er antistoffen zijn aangetoond.
D. Er wordt gestart met wekelijkse Doppler-metingen van de arteria cerebri media (PSV-ACM).
Vraag 9: Vanaf welke zwangerschapsduur kan het foetale DNA (zoals RhD, Rhc of Kell) betrouwbaar
worden bepaald uit maternaal plasma via cel-vrij foetaal DNA (cffDNA)? En wat is een bekende
biologische oorzaak van een fout-positieve testuitslag?
A. Vanaf 7 weken; een fout-positieve uitslag wordt veroorzaakt door maternale IgG-afbraak.
B. Vanaf 11 weken; een fout-positieve uitslag kan optreden door specifieke genetische varianten,
zoals zogenaamde 'null-allelen'.
C. Vanaf 20 weken; een fout-positieve uitslag ontstaat door een te lage concentratie foetaal DNA.
Pagina 3
OEFENTOETS
Bloedgroepincompatibiliteit & Allo-immunisatie
30 Meerkeuzevragen op HBO+-niveau met uitgebreide klinische toelichtingen
Introductie
Deze oefentoets is ontworpen om je kennis over bloedgroepincompatibiliteit, maternal-foetale allo-
immunisatie en neonatale bilirubinestofwisseling grondig te toetsen op HBO+-niveau. De casussen en
vragen sluiten direct aan op de meest recente klinische richtlijnen en laboratoriumdiagnostiek (zoals
gehanteerd door Sanquin en de Nederlandse behandelcentra). De toets is opgedeeld in de volgende vijf
kerngebieden:
• Deel 1: Pathofysiologie & Immunisatie (Vragen 1 t/m 6)
• Deel 2: Diagnostiek & Screening (Vragen 7 t/m 15)
• Deel 3: Risico's & Complicaties (Vragen 16 t/m 21)
• Deel 4: Preventie & Transfusiebeleid (Vragen 22 t/m 26)
• Deel 5: Klinisch Beleid & Behandeling (Vragen 27 t/m 30)
Succes met het maken van de toets!
Deel 1: Toetsvragen
Deel 1: Pathofysiologie & Immunisatie
Vraag 1: Een zwangere vrouw met bloedgroep A-negatief is zwanger van haar eerste kind. Tijdens de
zwangerschap kunnen er verschillende typen antistoffen in haar bloed circuleren. Welk type antistof
passeert in de regel wel de placenta en welk type passeert de placenta niet?
A. IgG-antistoffen passeren de placenta wel; IgM-antistoffen passeren de placenta niet.
B. IgM-antistoffen passeren de placenta wel; IgG-antistoffen passeren de placenta niet.
C. Zowel IgG- als IgM-antistoffen passeren de placenta actief vanaf het eerste trimester.
D. Geen van beide antistofklassen kan de placenta passeren, tenzij er sprake is van een placenta-
defect.
Pagina 1
, Oefentoets MD-K 5.13 Bloedgroepincompatibiliteit & Allo-immunisatie — HBO+-niveau
Vraag 2: Wat is het belangrijkste pathofysiologische verschil tussen Rhesus-D (RhD) allo-immunisatie en
Kell (anti-K) allo-immunisatie bij de foetus?
A. RhD-antistoffen vernietigen erytrocyten in de foetale milt (hemolyse), terwijl anti-K-antistoffen
de milt omzeilen en uitsluitend intravasculaire lysis veroorzaken.
B. RhD-antistoffen veroorzaken voornamelijk extravasculaire hemolyse in de foetale milt, terwijl
anti-K-antistoffen daarnaast binden aan erytroblasten (voorlopercellen) in het beenmerg en zo de
foetale erytropoëse remmen.
C. RhD-antistoffen remmen de bloedaanmaak in het foetale beenmerg, terwijl anti-K-antistoffen
uitsluitend rijpe erytrocyten afbreken in de lever.
D. Kell-antistoffen veroorzaken massale intravasculaire hemolyse, wat na de geboorte leidt tot
ernstigere icterus dan bij RhD-immunisatie.
Vraag 3: Welke van de volgende non-RhD erytrocytenantistoffen zijn in Nederland na RhD en Kell de
meest frequente oorzaak van klinisch relevante foetale bloedafbraak?
A. Anti-c en anti-E
B. Anti-d en anti-C
C. Anti-Fya en anti-Jka
D. Anti-S en anti-s
Vraag 4: Waarom leidt een ABO-incompatibiliteit (bijvoorbeeld moeder bloedgroep O, foetus
bloedgroep A of B) antenataal zelden tot ernstige foetale hemolyse, hoewel de moeder wel IgG-
antistoffen (anti-A of anti-B) kan overdragen?
A. De foetale placenta breekt maternale anti-A en anti-B antistoffen actief af via specifieke
enzymen.
B. De A- en B-antigenen komen pas laat en zwak tot ontwikkeling op foetale erytrocyten en deze
antigenen zijn ook op andere weefsels aanwezig, waardoor de antistoffen worden 'weggevangen'.
C. Maternale anti-A en anti-B IgG-antistoffen binden zich uitsluitend aan volwassen erytrocyten en
hebben geen affiniteit voor foetale erytrocyten.
D. Het foetale immuunsysteem neutraliseert de maternale antistoffen door de productie van
foetale IgM-antistoffen.
Vraag 5: Een pasgeborene van een moeder met bloedgroep O en vader met bloedgroep A ontwikkelt
binnen 24 uur na de geboorte een progressieve icterus. Wat is bij een vermoedelijke ABO-
incompatibiliteit het belangrijkste alarmsymptoom en de fysiologische verklaring hiervoor?
A. Geelzien binnen de eerste 24 uur post-partum; dit wijst op een snelle postnatale opbouw van
ongeconjugeerd bilirubine dat niet meer geklaard wordt via de placenta.
B. Geelzien na 72 uur post-partum; dit wijst op een late activatie van de miltmacrofagen.
C. Een extreem hoge ADCC-testuitslag bij de moeder tijdens de zwangerschap; dit voorspelde al
antenatale hemolyse.
Pagina 2
, Oefentoets MD-K 5.13 Bloedgroepincompatibiliteit & Allo-immunisatie — HBO+-niveau
D. Hydrops foetalis bij de geboorte; dit is het typische gevolg van vroege miltvergroting bij ABO-
incompatibiliteit.
Vraag 6: Foetale en Neonatale Allo-immuun Trombocytopenie (FNAIT) is een specifieke vorm van
incompatibiliteit. Wat is het belangrijkste klinische risico van FNAIT in utero en wat is de geaccepteerde
antenatale behandeling bij een volgende zwangerschap?
A. Diepe anemie en hydrops foetalis; behandeling met intra-uteriene rodebloedceltransfusie.
B. Ernstige neonatale icterus en kernicterus; behandeling met intensieve LED-fototherapie aan het
kind.
C. Diepe foetale/neonatale trombocytopenie met risico op intracraniële bloedingen; behandeling
met intraveneuze immunoglobulinen (IVIG) aan de moeder.
D. Foetale hartritmestoornissen; behandeling met bètablokkers aan de moeder.
Deel 2: Diagnostiek & Screening
Vraag 7: Binnen het landelijke PSIE-screeningsprogramma wordt bij iedere zwangere vrouw vroeg in de
zwangerschap (<13 weken) bloed afgenommen. Welke bepalingen worden bij deze eerste screening
standaard verricht?
A. Bepaling van de bloedgroep (ABO, RhD, Rhc) en de aanwezigheid van irreguliere
erytrocytenantistoffen (IEA).
B. Uitsluitend de screening op RhD-antistoffen en Kell-antistoffen.
C. De bepaling van foetale Rhesus-typering via cel-vrij foetaal DNA (cffDNA).
D. Kwantificering van de foetomaternale transfusie via de Kleihauer-Betke test.
Vraag 8: Een zwangere vrouw blijkt bij de eerste screening RhD-negatief en Rhc-negatief te zijn. Welk
specifiek vervolgonderzoek vindt er bij haar plaats in week 27 van de zwangerschap?
A. Er wordt opnieuw gescreend op IEA en bij RhD-negatieve vrouwen wordt tevens uit het
maternale bloed (via cel-vrij foetaal DNA) de foetale RhD-typering bepaald.
B. Er wordt standaard een vruchtwaterpunctie verricht om de foetale bloedgroep vast te stellen.
C. Er wordt direct een ADCC-test uitgevoerd, ongeacht of er antistoffen zijn aangetoond.
D. Er wordt gestart met wekelijkse Doppler-metingen van de arteria cerebri media (PSV-ACM).
Vraag 9: Vanaf welke zwangerschapsduur kan het foetale DNA (zoals RhD, Rhc of Kell) betrouwbaar
worden bepaald uit maternaal plasma via cel-vrij foetaal DNA (cffDNA)? En wat is een bekende
biologische oorzaak van een fout-positieve testuitslag?
A. Vanaf 7 weken; een fout-positieve uitslag wordt veroorzaakt door maternale IgG-afbraak.
B. Vanaf 11 weken; een fout-positieve uitslag kan optreden door specifieke genetische varianten,
zoals zogenaamde 'null-allelen'.
C. Vanaf 20 weken; een fout-positieve uitslag ontstaat door een te lage concentratie foetaal DNA.
Pagina 3
