Module 5 — MD-K 5.6 Schildklierproblematiek
MD-K 5.6 Schildklierproblematiek
in de zwangerschap
Uitwerking moduledoel 7: Je legt de pathofysiologie, risico’s, diagnostiek en beleidsopties uit
van hypo- en hyperthyreoïdie, zowel buiten als tijdens de zwangerschap en postpartum.
1. Fysiologie van de schildklier: buiten en tijdens zwangerschap
De schildklier vervult een centrale rol in de regulatie van het metabolisme, de energiehuishouding en
weefselrijping via de productie van de schildklierhormonen thyroxine (T4) en trijoodthyronine (T3)
(Federatie Medisch Specialisten [FMS], 2025; KNOV, 2019). De hormoonproductie wordt aangestuurd
door de hypothalamus-hypofyse-schildklieras: het hypothalame Thyroid-Releasing Hormone (TRH)
stimuleert de hypofysevoorkwab tot de afgifte van schildklierstimulerend hormoon (TSH), dat op zijn
beurt de schildklier stimuleert tot synthese en afgifte van T4 en T3 (Prins et al., 2014).
Tijdens een fysiologische zwangerschap ondergaat het maternale schildkliersysteem ingrijpende
aanpassingen om te voldoen aan de verhoogde metabolische behoefte van de moeder en de
ontwikkelingsbehoefte van de foetus (FMS, 2025; KNOV, 2019):
Stimulatie door humane choriongonadotrofine (hCG): Door de stijging van hCG in het eerste
trimester (met een piek rond week 7–11) vindt er kruisstimulatie plaats van de TSH-receptor,
aangezien hCG en TSH een identieke alpha-subunit delen (FMS, 2025; KNOV, 2019). Dit leidt tot een
tijdelijke stijging van het vrije T4 (FT4) en een fysiologische daling van het serum TSH (soms < 0,1
mIU/L) in de eerste helft van de zwangerschap (Glinoer & Spencer, 2010; KNOV, 2019).
Toename van Thyroxine-Binding Globulin (TBG): Onder invloed van hoge oestrogeenspiegels stijgt
de hepatische synthese van TBG. Hierdoor neemt de totale hoeveelheid T4 en T3 in het bloed met
40% tot 100% toe, terwijl het ongebonden, biologisch actieve vrije T4 (FT4) in het bloed stabiel
gehouden moet worden (FMS, 2025; KNOV, 2019).
Verhoogde jodiumbehoefte: Door een verhoogde glomerulaire filtratie (en daarmee verhoogde
renale jodiumklaring) en actieve transportmechanismen van jodium via de placenta naar de foetus,
stijgt de dagelijkse jodiumbehoefte van de zwangere naar minimaal 250 µg/dag (KNOV, 2019).
Foetale afhankelijkheid: De foetale schildklier wordt pas rond week 12 in staat geacht jodium te
stapelen en is pas vanaf week 18–20 volledig functioneel (KNOV, 2019; Lee & Pearce, 2022). Tot die
tijd is de foetale breinontwikkeling en neurocognitieve rijping volledig afhankelijk van de overdracht
van maternaal FT4 over de placenta (Prins et al., 2014; KNOV, 2019).
Omdat de TSH-waarden fysiologisch dalen in het eerste trimester, zijn standaard referentiewaarden van
buiten de zwangerschap niet onverkort toepasbaar. De Nederlandse richtlijnen adviseren trimester-
specifieke referentiewaarden of een pragmatische afkapwaarde waarbij 0,5 mIU/L wordt afgetrokken
van de normale TSH-bovengrens buiten de zwangerschap, wat uitkomt op een TSH-referentiebereik van
circa 0,4–4,0 mIU/L en FT4 van 9–23 pmol/L (FMS, 2025; KNOV, 2019; Prins et al., 2014).
Pagina 1
, Module 5 — MD-K 5.6 Schildklierproblematiek
2. Hypothyreoïdie: pathofysiologie, risico's, diagnostiek en beleid
2.1 Pathofysiologie en oorzaken
Hypothyreoïdie wordt gekenmerkt door een tekort aan schildklierhormoon. Klinische (overte)
hypothyreoïdie wordt gedefinieerd als een verhoogd serum TSH (> 4,0 mIU/L) in combinatie met een
verlaagd FT4 (Prins et al., 2014; KNOV, 2019). In westerse landen is de meest voorkomende oorzaak een
auto-immuunthyreoïditis (ziekte van Hashimoto), waarbij auto-antistoffen gericht tegen
thyroïdperoxidase (anti-TPO) en/of thyreoglobuline (anti-Tg) leiden tot geleidelijke destructie van het
schildklierweefsel (Prins et al., 2014; FMS, 2025). Anti-TPO antistoffen komen voor bij 5–15% van de
zwangeren (Prins et al., 2014). Andere oorzaken zijn iatrogeen (na behandeling met radioactief jodium,
schildklierchirurgie of overdosering van thyreostatica) en wereldwijd als belangrijkste oorzaak een
jodiumtekort (KNOV, 2019; Geplakte tekst, 2025).
Naast klinische hypothyreoïdie worden twee milde vormen onderscheiden:
Subklinische hypothyreoïdie: Een verhoogd TSH (> 4,0 mIU/L) met een normaal FT4. Dit komt voor
bij 2–5% van alle zwangerschappen (Geplakte tekst, 2025; KNOV, 2019).
Geïsoleerde hypothyroxinemie: Een normaal TSH gecombineerd met een verlaagd FT4 (< 2,5e
percentiel), voorkomend bij 2–2,5% van de zwangeren (FMS, 2025; KNOV, 2019).
2.2 Risico's en complicaties (Maternaal en Foetaal)
Buiten de zwangerschap leidt onbehandelde hypothyreoïdie tot anovulatie, cyclusstoornissen,
infertiliteit, vermoeidheid, gewichtstoename, koude-intolerantie, obstipatie, droge huid en emotionele
labiliteit (Prins et al., 2014; KNOV, 2019).
Tijdens de zwangerschap heeft (onderbehandelde) klinische hypothyreoïdie ernstige consequenties voor
zowel moeder als kind (Prins et al., 2014; KNOV, 2019; FMS, 2025):
Domein Complicatie / Risico Klinische Onderbouwing & Effect
Maternaal Spontane Miskraam Aanzienlijk verhoogd risico (aOR 1,8;
95%-BI 1,07–3,03; Benhadi et al.,
2009; KNOV, 2019).
Maternaal Zwangerschapscomplicaties Verhoogde kans op pre-eclampsie
(OR 1,47), zwangerschapsdiabetes
(OR 1,57) en abruptio placentae
(Männistö et al., 2013; KNOV, 2019).
Foetaal / Perinataal Groeirestrictie & Vroeggeboorte Verhoogd risico op foetale
groeirestrictie (IUGR < p10: OR 3,3;
Monen et al., 2015) en
vroeggeboorte (Prins et al., 2014).
Pagina 2
MD-K 5.6 Schildklierproblematiek
in de zwangerschap
Uitwerking moduledoel 7: Je legt de pathofysiologie, risico’s, diagnostiek en beleidsopties uit
van hypo- en hyperthyreoïdie, zowel buiten als tijdens de zwangerschap en postpartum.
1. Fysiologie van de schildklier: buiten en tijdens zwangerschap
De schildklier vervult een centrale rol in de regulatie van het metabolisme, de energiehuishouding en
weefselrijping via de productie van de schildklierhormonen thyroxine (T4) en trijoodthyronine (T3)
(Federatie Medisch Specialisten [FMS], 2025; KNOV, 2019). De hormoonproductie wordt aangestuurd
door de hypothalamus-hypofyse-schildklieras: het hypothalame Thyroid-Releasing Hormone (TRH)
stimuleert de hypofysevoorkwab tot de afgifte van schildklierstimulerend hormoon (TSH), dat op zijn
beurt de schildklier stimuleert tot synthese en afgifte van T4 en T3 (Prins et al., 2014).
Tijdens een fysiologische zwangerschap ondergaat het maternale schildkliersysteem ingrijpende
aanpassingen om te voldoen aan de verhoogde metabolische behoefte van de moeder en de
ontwikkelingsbehoefte van de foetus (FMS, 2025; KNOV, 2019):
Stimulatie door humane choriongonadotrofine (hCG): Door de stijging van hCG in het eerste
trimester (met een piek rond week 7–11) vindt er kruisstimulatie plaats van de TSH-receptor,
aangezien hCG en TSH een identieke alpha-subunit delen (FMS, 2025; KNOV, 2019). Dit leidt tot een
tijdelijke stijging van het vrije T4 (FT4) en een fysiologische daling van het serum TSH (soms < 0,1
mIU/L) in de eerste helft van de zwangerschap (Glinoer & Spencer, 2010; KNOV, 2019).
Toename van Thyroxine-Binding Globulin (TBG): Onder invloed van hoge oestrogeenspiegels stijgt
de hepatische synthese van TBG. Hierdoor neemt de totale hoeveelheid T4 en T3 in het bloed met
40% tot 100% toe, terwijl het ongebonden, biologisch actieve vrije T4 (FT4) in het bloed stabiel
gehouden moet worden (FMS, 2025; KNOV, 2019).
Verhoogde jodiumbehoefte: Door een verhoogde glomerulaire filtratie (en daarmee verhoogde
renale jodiumklaring) en actieve transportmechanismen van jodium via de placenta naar de foetus,
stijgt de dagelijkse jodiumbehoefte van de zwangere naar minimaal 250 µg/dag (KNOV, 2019).
Foetale afhankelijkheid: De foetale schildklier wordt pas rond week 12 in staat geacht jodium te
stapelen en is pas vanaf week 18–20 volledig functioneel (KNOV, 2019; Lee & Pearce, 2022). Tot die
tijd is de foetale breinontwikkeling en neurocognitieve rijping volledig afhankelijk van de overdracht
van maternaal FT4 over de placenta (Prins et al., 2014; KNOV, 2019).
Omdat de TSH-waarden fysiologisch dalen in het eerste trimester, zijn standaard referentiewaarden van
buiten de zwangerschap niet onverkort toepasbaar. De Nederlandse richtlijnen adviseren trimester-
specifieke referentiewaarden of een pragmatische afkapwaarde waarbij 0,5 mIU/L wordt afgetrokken
van de normale TSH-bovengrens buiten de zwangerschap, wat uitkomt op een TSH-referentiebereik van
circa 0,4–4,0 mIU/L en FT4 van 9–23 pmol/L (FMS, 2025; KNOV, 2019; Prins et al., 2014).
Pagina 1
, Module 5 — MD-K 5.6 Schildklierproblematiek
2. Hypothyreoïdie: pathofysiologie, risico's, diagnostiek en beleid
2.1 Pathofysiologie en oorzaken
Hypothyreoïdie wordt gekenmerkt door een tekort aan schildklierhormoon. Klinische (overte)
hypothyreoïdie wordt gedefinieerd als een verhoogd serum TSH (> 4,0 mIU/L) in combinatie met een
verlaagd FT4 (Prins et al., 2014; KNOV, 2019). In westerse landen is de meest voorkomende oorzaak een
auto-immuunthyreoïditis (ziekte van Hashimoto), waarbij auto-antistoffen gericht tegen
thyroïdperoxidase (anti-TPO) en/of thyreoglobuline (anti-Tg) leiden tot geleidelijke destructie van het
schildklierweefsel (Prins et al., 2014; FMS, 2025). Anti-TPO antistoffen komen voor bij 5–15% van de
zwangeren (Prins et al., 2014). Andere oorzaken zijn iatrogeen (na behandeling met radioactief jodium,
schildklierchirurgie of overdosering van thyreostatica) en wereldwijd als belangrijkste oorzaak een
jodiumtekort (KNOV, 2019; Geplakte tekst, 2025).
Naast klinische hypothyreoïdie worden twee milde vormen onderscheiden:
Subklinische hypothyreoïdie: Een verhoogd TSH (> 4,0 mIU/L) met een normaal FT4. Dit komt voor
bij 2–5% van alle zwangerschappen (Geplakte tekst, 2025; KNOV, 2019).
Geïsoleerde hypothyroxinemie: Een normaal TSH gecombineerd met een verlaagd FT4 (< 2,5e
percentiel), voorkomend bij 2–2,5% van de zwangeren (FMS, 2025; KNOV, 2019).
2.2 Risico's en complicaties (Maternaal en Foetaal)
Buiten de zwangerschap leidt onbehandelde hypothyreoïdie tot anovulatie, cyclusstoornissen,
infertiliteit, vermoeidheid, gewichtstoename, koude-intolerantie, obstipatie, droge huid en emotionele
labiliteit (Prins et al., 2014; KNOV, 2019).
Tijdens de zwangerschap heeft (onderbehandelde) klinische hypothyreoïdie ernstige consequenties voor
zowel moeder als kind (Prins et al., 2014; KNOV, 2019; FMS, 2025):
Domein Complicatie / Risico Klinische Onderbouwing & Effect
Maternaal Spontane Miskraam Aanzienlijk verhoogd risico (aOR 1,8;
95%-BI 1,07–3,03; Benhadi et al.,
2009; KNOV, 2019).
Maternaal Zwangerschapscomplicaties Verhoogde kans op pre-eclampsie
(OR 1,47), zwangerschapsdiabetes
(OR 1,57) en abruptio placentae
(Männistö et al., 2013; KNOV, 2019).
Foetaal / Perinataal Groeirestrictie & Vroeggeboorte Verhoogd risico op foetale
groeirestrictie (IUGR < p10: OR 3,3;
Monen et al., 2015) en
vroeggeboorte (Prins et al., 2014).
Pagina 2
