HC1- Geneeskunde
Farmacologie
Hoofstuk 4.3.3 Antocoagulantia
Scock= door bloedverlies daalt de bloeddruk zo erg dat de weefsels
onvoldoende zuurstof krijgen.
Na de stolling treden andere mechanismen in werking om het beschadigde
gebied te repareren: de wondheling
Ongewenste stolsels ontstaat op een opengebarsten plaque in een
kransslagader.
Een stolsel bestaat uit 3 elementen:
1. Bloedplaatjes, kunnen binden aan fibrine
2. Fibrine, een vezelachtig eiwit dat een web vormt
3. Rode bloedcellen
Activering van de bloedplaatjes:
Worden voornamelijk in het beenmerg gemaakt. Ze zijn inactief, totdat ze op
eiwitten stuiten. Dit activeert de bloedplaatjes en ze krijgen uitsteeksels aan de
buitenkant. Ook maken ze receptoren op hun celmembraan. Deze bloedplaatjes
binden aan |||a receptoren aan fibrine. In reactie op weefselbeschadiging
worden bloedplaatjes geactiveerd en produceren ze 2 stoffen:
1. Thromboxaan
2. ADP (adenosine-difosfaat)
Deze stoffen zetten de bloedplaatjes aan tot het maken van |||a receptoren aan
hun buitenkant, waar deze kunnen binden aan fibrine.
De omzetting van fibrinogeen in fibrine:
Fibrine die in het bloed circuleert is een inactief oplosbaar eiwit: fibrinogeen
genoemd. Doordat het oplosbaar is, gaat fibrinogeen als het in het bloed is
opgelost, geen interactie aan met bloedplaatjes, omdat |||a receptoren er niet
aan kunnen binden. Als fibrinogeen wordt omgezet in fibrine, wordt het
onoplosbaar en zichtbaar.
In het bloed zitten een aantal stollinsgeiwitten.
Kettingreactie noemen we ook wel een cascade. Deze wordt in gang gezet door
bloed dat in aanraking komt met beschadigd weefsel of blootliggend collageen.
Dit veroorzaakt activering van 2 stollingsfactoren. Op hun beurt activeren zij
weer andere stollingsfactoren en deze activeert weer de volgende enz.
Factoren krijgen het achtervoegsel a als ze geactiveerd zijn. Trombine zorgt
ervoor dat fibrinogeen omzet in fibrine.
Hoofdstuk 4.3.4 Geneesmiddelen die worden gebruikt om stolling te
voorkomen.
Bij mensen met coronaire hartziekte bestaat een verhoogd risico op stolsels.
Het gaat bij stolling om 2 hoofdprocessen:
1. De activering van bloedplaatjes: Deze kleine celachtige structuren spelen
een sleutelrol bij de vorming van een bloedstolsel. Zonder bloedplaatjes
Farmacologie
Hoofstuk 4.3.3 Antocoagulantia
Scock= door bloedverlies daalt de bloeddruk zo erg dat de weefsels
onvoldoende zuurstof krijgen.
Na de stolling treden andere mechanismen in werking om het beschadigde
gebied te repareren: de wondheling
Ongewenste stolsels ontstaat op een opengebarsten plaque in een
kransslagader.
Een stolsel bestaat uit 3 elementen:
1. Bloedplaatjes, kunnen binden aan fibrine
2. Fibrine, een vezelachtig eiwit dat een web vormt
3. Rode bloedcellen
Activering van de bloedplaatjes:
Worden voornamelijk in het beenmerg gemaakt. Ze zijn inactief, totdat ze op
eiwitten stuiten. Dit activeert de bloedplaatjes en ze krijgen uitsteeksels aan de
buitenkant. Ook maken ze receptoren op hun celmembraan. Deze bloedplaatjes
binden aan |||a receptoren aan fibrine. In reactie op weefselbeschadiging
worden bloedplaatjes geactiveerd en produceren ze 2 stoffen:
1. Thromboxaan
2. ADP (adenosine-difosfaat)
Deze stoffen zetten de bloedplaatjes aan tot het maken van |||a receptoren aan
hun buitenkant, waar deze kunnen binden aan fibrine.
De omzetting van fibrinogeen in fibrine:
Fibrine die in het bloed circuleert is een inactief oplosbaar eiwit: fibrinogeen
genoemd. Doordat het oplosbaar is, gaat fibrinogeen als het in het bloed is
opgelost, geen interactie aan met bloedplaatjes, omdat |||a receptoren er niet
aan kunnen binden. Als fibrinogeen wordt omgezet in fibrine, wordt het
onoplosbaar en zichtbaar.
In het bloed zitten een aantal stollinsgeiwitten.
Kettingreactie noemen we ook wel een cascade. Deze wordt in gang gezet door
bloed dat in aanraking komt met beschadigd weefsel of blootliggend collageen.
Dit veroorzaakt activering van 2 stollingsfactoren. Op hun beurt activeren zij
weer andere stollingsfactoren en deze activeert weer de volgende enz.
Factoren krijgen het achtervoegsel a als ze geactiveerd zijn. Trombine zorgt
ervoor dat fibrinogeen omzet in fibrine.
Hoofdstuk 4.3.4 Geneesmiddelen die worden gebruikt om stolling te
voorkomen.
Bij mensen met coronaire hartziekte bestaat een verhoogd risico op stolsels.
Het gaat bij stolling om 2 hoofdprocessen:
1. De activering van bloedplaatjes: Deze kleine celachtige structuren spelen
een sleutelrol bij de vorming van een bloedstolsel. Zonder bloedplaatjes