ENDOCRINOLOGIE
Hypothalamus-Hypofyse-Endocriene Klier As
Hypofyse
Adenohypofyse = voorkwab + middenkwab
● Voorkwab
○ Neuroendocriene communicatie
○ Secretie van TSH, ACTH, GH, FSH, LH en prolactine
● Middenkwab
○ Neurale communicatie
○ Secretie van ACTH en alfa-MSH
Neurohypofyse = achterkwab
● Communicatie via neurohormonen
● Secretie van ADH/vasopressine en oxytocine
,Groeihormoon RAAS
Schildklier Cortisol
, ADH/Vasopressine
ADH/vasopressine heeft 3 receptoren
● V1: bloedvaten → vasoconstrictie
● V2: verzamelbuis nier → aquaporine
● V3: hypofyse voorkwab
Waterhuishouding
smolariteit van bloed: 300 mosM
O
Een hond drinkt 100ml/kg/dag
5% van het water wordt passief in de proximale
8
tubulus teruggeresorbeerd
In de Lis van Henle wordt vervolgens weer een deel
teruggeresorbeerd, maar alleen in de dalende
tak/het eerste deel (vanwege hypertone nierwerg)
e rest van het water wordt teruggeresorbeerd in
D
de verzamelbuis (regulatie door ADH)
Polyurie/Polydipsie
Oorzaken PU/PD
V
● erhoogd volume van primaire urine
● Osmotische diurese
● Schade aan tubulus cellen
, P
● roblemen met de hypertoniciteit van het renale merg
● Onvoldoende secretie van ADH/vasopressine
● Slechte reactie van de verzamelbuiscellen op ADH/vasopressine
DDx PU/PD
● rimaire polydipsie
P
● Glucosurie (DM, nierprobleem)
● Nierfalen
● Hypercortisolisme (Cushing)
● Acromegalie (GH-overmaat)
● Pyometra (baarmoederontsteking)
● Leverfalen
● Hyperthyreoïdie (T4-overmaat)
● Hypercalciëmie (Ca-overmaat
● Hyperaldosteronisme (aldosteron overmaat))
● Polycythemie (te veel rode bloedcellen)
● Centrale diabetes insipidus (ADH tekort)
● Nefrogene/renale diabetes insipidus (nieren onvoldoende gevoelig voor ADH)
● Iatrogeen
Stappenplan PU/PD
1. Anamnese, algemeen onderzoek
○ Abnormaal: hypercortisolisme, acromegalie, pyometra, hyperthyreoïdie,
hypercalciëmie → specifieke tests uitvoeren
○ Normaal: stap 2
2. Urine onderzoek
○ Glucosurie → plasma glucose meten
■ Verhoogd: diabetes mellitus
■ Verlaagd: renale glucosurie
○ Geen glucosurie → 2 dagen ochtend en avond urine opvangen
■ S.G ≥ 1.025: geen primaire polyurie
○ Geen glucosurie + geen S.G ≥ 1.025: stap 3
3. Bloedonderzoek
○ Ht, ureum↑, creatinine↑, K+↓, Ca2+↑, AF↑, galzuren↑,NH3↑ : nierschade,
hypercalciemie of maligniteit, hyperparathyreoïdie, hypercortisolisme,
polycytemie, hyperaldosteronisme, leverfalen/HE
○ Geen afwijkingen: stap 4
4. Diagnostische beeldvorming: echo abdomen
○ Abnormaliteit in (bij)nieren: adrenocorticale hyperfunctie, feochromocytoom,
nierlaesie
○ Geen afwijkingen: stap 5
5. Opeenvolgende urine osmolariteit metingen
○ S.G >1.025: primaire polydipsie
○ Na ADH toediening S.G >1.025: centrale diabetes insipidus
○ Als S.G <1.025 blijft: stap 6
6. Dorstproef
Hypothalamus-Hypofyse-Endocriene Klier As
Hypofyse
Adenohypofyse = voorkwab + middenkwab
● Voorkwab
○ Neuroendocriene communicatie
○ Secretie van TSH, ACTH, GH, FSH, LH en prolactine
● Middenkwab
○ Neurale communicatie
○ Secretie van ACTH en alfa-MSH
Neurohypofyse = achterkwab
● Communicatie via neurohormonen
● Secretie van ADH/vasopressine en oxytocine
,Groeihormoon RAAS
Schildklier Cortisol
, ADH/Vasopressine
ADH/vasopressine heeft 3 receptoren
● V1: bloedvaten → vasoconstrictie
● V2: verzamelbuis nier → aquaporine
● V3: hypofyse voorkwab
Waterhuishouding
smolariteit van bloed: 300 mosM
O
Een hond drinkt 100ml/kg/dag
5% van het water wordt passief in de proximale
8
tubulus teruggeresorbeerd
In de Lis van Henle wordt vervolgens weer een deel
teruggeresorbeerd, maar alleen in de dalende
tak/het eerste deel (vanwege hypertone nierwerg)
e rest van het water wordt teruggeresorbeerd in
D
de verzamelbuis (regulatie door ADH)
Polyurie/Polydipsie
Oorzaken PU/PD
V
● erhoogd volume van primaire urine
● Osmotische diurese
● Schade aan tubulus cellen
, P
● roblemen met de hypertoniciteit van het renale merg
● Onvoldoende secretie van ADH/vasopressine
● Slechte reactie van de verzamelbuiscellen op ADH/vasopressine
DDx PU/PD
● rimaire polydipsie
P
● Glucosurie (DM, nierprobleem)
● Nierfalen
● Hypercortisolisme (Cushing)
● Acromegalie (GH-overmaat)
● Pyometra (baarmoederontsteking)
● Leverfalen
● Hyperthyreoïdie (T4-overmaat)
● Hypercalciëmie (Ca-overmaat
● Hyperaldosteronisme (aldosteron overmaat))
● Polycythemie (te veel rode bloedcellen)
● Centrale diabetes insipidus (ADH tekort)
● Nefrogene/renale diabetes insipidus (nieren onvoldoende gevoelig voor ADH)
● Iatrogeen
Stappenplan PU/PD
1. Anamnese, algemeen onderzoek
○ Abnormaal: hypercortisolisme, acromegalie, pyometra, hyperthyreoïdie,
hypercalciëmie → specifieke tests uitvoeren
○ Normaal: stap 2
2. Urine onderzoek
○ Glucosurie → plasma glucose meten
■ Verhoogd: diabetes mellitus
■ Verlaagd: renale glucosurie
○ Geen glucosurie → 2 dagen ochtend en avond urine opvangen
■ S.G ≥ 1.025: geen primaire polyurie
○ Geen glucosurie + geen S.G ≥ 1.025: stap 3
3. Bloedonderzoek
○ Ht, ureum↑, creatinine↑, K+↓, Ca2+↑, AF↑, galzuren↑,NH3↑ : nierschade,
hypercalciemie of maligniteit, hyperparathyreoïdie, hypercortisolisme,
polycytemie, hyperaldosteronisme, leverfalen/HE
○ Geen afwijkingen: stap 4
4. Diagnostische beeldvorming: echo abdomen
○ Abnormaliteit in (bij)nieren: adrenocorticale hyperfunctie, feochromocytoom,
nierlaesie
○ Geen afwijkingen: stap 5
5. Opeenvolgende urine osmolariteit metingen
○ S.G >1.025: primaire polydipsie
○ Na ADH toediening S.G >1.025: centrale diabetes insipidus
○ Als S.G <1.025 blijft: stap 6
6. Dorstproef
