Casusbespreking Diabetes mellitus type 2 –
Uitgebreide samenvatting
FA-MA101 Chronische aandoeningen · zelfstudie (versie jan. 2025)
Casus: mw. N. Jadnanansingh, 62 jaar, lengte 1,64 m, gewicht 85 kg, BMI 31,6 (obesitas),
rookt, slecht mobiel. Voorgeschiedenis: DM2 (2023), essentiële hypertensie (2020), buikpijn op
metformine (2023, na 60 dagen gestaakt). Actuele medicatie: gliclazide 30 mg 1 dd,
hydrochloorthiazide 50 mg 1 dd, omeprazol z.n., valsartan 80 mg 1 dd. Metingen (jan.
2024): nuchter glucose 7,5 mmol/l (streef 4,5–8), HbA1c 58 mmol/mol (streef < 53 — dus
bóven streefwaarde), RR 135/70 (streef syst. < 140).
Bronnen die hieronder leidend zijn: NHG-Standaard Diabetes mellitus type 2 (versie 5.7, dec.
2024), Stumvoll et al. (Lancet 2005) voor de pathogenese, Kalyani (NEJM 2021) voor de
cardiovasculaire evidence van glucoseverlagers, en Adhien (PW 2019) voor de plaats van GLP-
1-agonisten.
Deel 1 — Uitwerking van de algemene leerdoelen
1. Prevalentie, symptomen en diagnostiek
DM2 is veruit de meest voorkomende diabetesvorm (circa 90% van alle diabetes) en de
prevalentie stijgt met de leeftijd en met de obesitas-epidemie. Etiologie/risicofactoren:
genetische aanleg/familieanamnese, overgewicht/obesitas (vooral abdominaal/visceraal vet),
lichamelijke inactiviteit, ongezond voedingspatroon, leeftijd, bepaalde etnische groepen (o.a.
Hindostaans, Turks, Marokkaans, Surinaams — relevant voor deze patiënt), eerdere
zwangerschapsdiabetes, hypertensie en dyslipidemie (metabool syndroom).
Acute symptomen van hyperglykemie: polyurie, polydipsie, gewichtsverlies, moeheid, wazig
zien, recidiverende infecties (o.a. genitale schimmelinfecties); DM2 verloopt echter vaak lang
asymptomatisch en wordt regelmatig toevallig of via screening gevonden.
Complicaties: microvasculair (retinopathie, nefropathie, neuropathie) en macrovasculair
(coronairlijden, CVA, perifeer arterieel vaatlijden) — bepalend voor morbiditeit en mortaliteit.
Diagnostiek/monitoring:
- HbA1c (mmol/mol) weerspiegelt de gemiddelde glykemie over ± 8–12 weken (glycering
van hemoglobine; onbetrouwbaar bij afwijkende erytrocytenoverleving, bv.
anemie/hemoglobinopathie).
, - Capillaire glucose (vingerprik/glucosemeter) voor zelfcontrole; veneus plasma voor
diagnose.
- Nierfunctie: creatinine en eGFR (CKD-EPI), plus albumine-creatinineratio (ACR) in
urine voor (vroege) nefropathie.
- Bloeddruk als cardiovasculaire risicofactor.
2. (Patho)fysiologie
In de fysiologie reguleren de β-cellen van de pancreas de glucosehuishouding: stijgend
bloedglucose wordt via GLUT2 opgenomen in de β-cel, gemetaboliseerd (↑ATP/ADP-
ratio), waarna het KATP-kanaal (met SUR1-subeenheid) sluit, de cel depolariseert,
spanningsafhankelijke Ca²⁺-kanalen openen en de Ca²⁺-influx de insulinesecretie triggert.
Insuline bevordert in spier- en vetweefsel de translocatie van GLUT4 naar de membraan
(glucose-opname) en remt in de lever de gluconeogenese.
De twee centrale defecten bij DM2 (zie vraag 5) zijn insulineresistentie (verminderde respons
van spier, vet en lever op insuline) en β-celdysfunctie (onvoldoende compenserende
insulinesecretie). Stumvoll et al. beschrijven het samenspel: aanvankelijk compenseert
hyperinsulinemie de resistentie; wanneer de β-cel faalt, ontstaat hyperglykemie.
Aanvullend wordt de hyperglykemie gevoed door meerdere organen (de "ominous
octet"-gedachte uit de casusfiguur): ↑hepatische en renale gluconeogenese,
↑renale glucosereabsorptie (SGLT2), ↓incretine-effect in de darm (↓GLP-1),
↑glucagon, ↓glucose-opname in spier, en centrale ontregeling van verzadiging.
3. Beleid (NHG-Standaard DM2, versie 5.)
Streefwaarde HbA1c: ≤ 53 mmol/mol
bij behandeling met leefstijl + stap 1;
vanaf stap 2 wordt de streefwaarde
geïndividualiseerd op basis van
leeftijd en ziekteduur (bv. soepeler bij
kwetsbare ouderen). Leefstijl
(stoppen met roken,
gewichtsreductie, voeding,
beweging) is de basis; bij BMI ≥ 30 is
gewichtsreductie een expliciet doel,
en remissie (≥ 3 mnd zonder
medicatie nuchter glucose < 7 én
HbA1c < 48) is een nieuw erkend einddoel.
Uitgebreide samenvatting
FA-MA101 Chronische aandoeningen · zelfstudie (versie jan. 2025)
Casus: mw. N. Jadnanansingh, 62 jaar, lengte 1,64 m, gewicht 85 kg, BMI 31,6 (obesitas),
rookt, slecht mobiel. Voorgeschiedenis: DM2 (2023), essentiële hypertensie (2020), buikpijn op
metformine (2023, na 60 dagen gestaakt). Actuele medicatie: gliclazide 30 mg 1 dd,
hydrochloorthiazide 50 mg 1 dd, omeprazol z.n., valsartan 80 mg 1 dd. Metingen (jan.
2024): nuchter glucose 7,5 mmol/l (streef 4,5–8), HbA1c 58 mmol/mol (streef < 53 — dus
bóven streefwaarde), RR 135/70 (streef syst. < 140).
Bronnen die hieronder leidend zijn: NHG-Standaard Diabetes mellitus type 2 (versie 5.7, dec.
2024), Stumvoll et al. (Lancet 2005) voor de pathogenese, Kalyani (NEJM 2021) voor de
cardiovasculaire evidence van glucoseverlagers, en Adhien (PW 2019) voor de plaats van GLP-
1-agonisten.
Deel 1 — Uitwerking van de algemene leerdoelen
1. Prevalentie, symptomen en diagnostiek
DM2 is veruit de meest voorkomende diabetesvorm (circa 90% van alle diabetes) en de
prevalentie stijgt met de leeftijd en met de obesitas-epidemie. Etiologie/risicofactoren:
genetische aanleg/familieanamnese, overgewicht/obesitas (vooral abdominaal/visceraal vet),
lichamelijke inactiviteit, ongezond voedingspatroon, leeftijd, bepaalde etnische groepen (o.a.
Hindostaans, Turks, Marokkaans, Surinaams — relevant voor deze patiënt), eerdere
zwangerschapsdiabetes, hypertensie en dyslipidemie (metabool syndroom).
Acute symptomen van hyperglykemie: polyurie, polydipsie, gewichtsverlies, moeheid, wazig
zien, recidiverende infecties (o.a. genitale schimmelinfecties); DM2 verloopt echter vaak lang
asymptomatisch en wordt regelmatig toevallig of via screening gevonden.
Complicaties: microvasculair (retinopathie, nefropathie, neuropathie) en macrovasculair
(coronairlijden, CVA, perifeer arterieel vaatlijden) — bepalend voor morbiditeit en mortaliteit.
Diagnostiek/monitoring:
- HbA1c (mmol/mol) weerspiegelt de gemiddelde glykemie over ± 8–12 weken (glycering
van hemoglobine; onbetrouwbaar bij afwijkende erytrocytenoverleving, bv.
anemie/hemoglobinopathie).
, - Capillaire glucose (vingerprik/glucosemeter) voor zelfcontrole; veneus plasma voor
diagnose.
- Nierfunctie: creatinine en eGFR (CKD-EPI), plus albumine-creatinineratio (ACR) in
urine voor (vroege) nefropathie.
- Bloeddruk als cardiovasculaire risicofactor.
2. (Patho)fysiologie
In de fysiologie reguleren de β-cellen van de pancreas de glucosehuishouding: stijgend
bloedglucose wordt via GLUT2 opgenomen in de β-cel, gemetaboliseerd (↑ATP/ADP-
ratio), waarna het KATP-kanaal (met SUR1-subeenheid) sluit, de cel depolariseert,
spanningsafhankelijke Ca²⁺-kanalen openen en de Ca²⁺-influx de insulinesecretie triggert.
Insuline bevordert in spier- en vetweefsel de translocatie van GLUT4 naar de membraan
(glucose-opname) en remt in de lever de gluconeogenese.
De twee centrale defecten bij DM2 (zie vraag 5) zijn insulineresistentie (verminderde respons
van spier, vet en lever op insuline) en β-celdysfunctie (onvoldoende compenserende
insulinesecretie). Stumvoll et al. beschrijven het samenspel: aanvankelijk compenseert
hyperinsulinemie de resistentie; wanneer de β-cel faalt, ontstaat hyperglykemie.
Aanvullend wordt de hyperglykemie gevoed door meerdere organen (de "ominous
octet"-gedachte uit de casusfiguur): ↑hepatische en renale gluconeogenese,
↑renale glucosereabsorptie (SGLT2), ↓incretine-effect in de darm (↓GLP-1),
↑glucagon, ↓glucose-opname in spier, en centrale ontregeling van verzadiging.
3. Beleid (NHG-Standaard DM2, versie 5.)
Streefwaarde HbA1c: ≤ 53 mmol/mol
bij behandeling met leefstijl + stap 1;
vanaf stap 2 wordt de streefwaarde
geïndividualiseerd op basis van
leeftijd en ziekteduur (bv. soepeler bij
kwetsbare ouderen). Leefstijl
(stoppen met roken,
gewichtsreductie, voeding,
beweging) is de basis; bij BMI ≥ 30 is
gewichtsreductie een expliciet doel,
en remissie (≥ 3 mnd zonder
medicatie nuchter glucose < 7 én
HbA1c < 48) is een nieuw erkend einddoel.
