HC6 Perinatale breinschade deel 2
Bronchopulmonaire dysplasie (BPD) =
chronische longziekte.
De longblaasjes moeten na de bevalling open
gaan staan, omdat dan over de membranen CO2
kan worden afgegeven en er zuurstof naar binnen
kan worden gehaald. Maar bij prematuur kan de
oppervlaktespanning niet optimaal zijn en ben je
dus niet goed in staat om die gasstofwisseling te
laten plaatsvinden)
Dysplasie is een misvorming van de bronche (alle grote verbindingen in de longen die ervoor
zorgen dat je kan ademen). Pulmonaire weefsel (kleine longblaasjes) die bij deze kinderen nog in
heel pril stadium zijn en voornamelijk afhankelijk zijn van surfactant (oppervlaktespanning)
verlaagt waardoor ze open kunnen gaan staan. (Links is normaal, rechts is bij prematuur)
Kinderen met onvoldoende rijpe longen: longblaasjes zijn niet goed open gaan staan die
kinderen hebben behoefte aan kunstmatige beademing. Dus na die 40 weken zwangerschapsduur
zijn ze nog steeds wekenlang zuurstofafhankelijk. Wanneer ze van die kunstmatige beademing af
komen houden ze nog steeds problemen met ademhalen (ingevallen borstkas, piepende
ademhaling).
BPD is een van de meest voorkomende problemen bij prematuur kinderen. Doordat er
onvoldoende uitwisseling van gassen is krijg je hypercapnie en ook een te lage zuurstofspanning
dit kan zorgen voor excitotoxicose.
Gevolg van BPD:
Zuurstofniveaus in bloed te laag
Niet in staat om alle CO2 kwijt te raken die je wel wil kwijtraken
Gevolg = hypoxie = verlaagde zuurstofspanning. Neuraal weefsel kan daar slecht tegen
(tegen zuurstoftekort, is logisch). Door die opstapeling CO2 in het bloed is ook de
verzuring van het bloed verhoogd = bedreiging voor zenuwcellen. Omdat je kinderen
beademd worden met hoge concentraties zuurstof: als dat niet genoeg is ingeregeld dat je
dan te hoge percentages zuurstof krijgt, wat ook weer schadelijk is.
Zuurstof giftigheid, barotrauma (= te hoge druk) of volutrauma (= volumetrauma) kunnen
een inflammatoire reactie uitlokken in de longen.
Periventriculaire leucomalacia (PVL)
Periventriculaire witte stof schade in het gebied waar ook veel preOLs zitten
(premyeliniserende olygodendrititische cellen). Deze zijn heel gevoelig voor ischemie
(onvoldoende doorbloeding, hangt vaak samen met hypoxie) en inflammatie
(ontstekingsreactie).
Grootste risico bij GA < 32 weken. Omdat de preOLs nog moeten groeien. Na 32 weken
is dit risico wat minder. Dus hoe jonger hoe kwetsbaarder je bent voor hypoxisch of
inflammatoire letsel
Twee varianten van PVL:
, Cysteuze versie: treedt op wanneer schade optreedt voor de 26 weken. Je ziet dan dat de
witte stof beschadigd raakt en er een proces van reabsorptie van het weefsel optreedt en
daardoor krijg je gaten in het brein. Witte stof raakt dus beschadigd, wordt geabsorbeerd
en afgevoerd. Hieronder wat verder uitgelegd:
Voor 26 weken krijg je witte stof weefsel (preOLs) dat die necrotiseren (versterf van het
weefsel) en dat wordt geabsorbeerd door het lichaam en er ontstaan dan kleine gaatjes in
het witte stof weefsel. Deze witte stof bevindt zich vooral bij de ventrikels (bijv. corpus
callosum). De gaten zijn dus zichtbaar boven de ventrikels (witte stof beschadigt, wordt
geresorbeerd en afgevoerd). Dit kan je met een echo zien. Minder dan 5% heeft hier last
van.
Non-cysteuze versie: schade na 26 weken. Hierna treden er beschadigingen op. Er vindt
dan gliose plaats (littekenweefsel wat zich gaat vormen). Het lijkt dan alsof de ventrikels
groter worden doordat witte stof afneemt. Ventrikels vullen zich met hersenvocht en krijg
je bijv. een waterhoofd, maar dit komt dan hier door verminderde witte stof. Door minder
witte stof zijn de verbindingen tussen grijze stofgebieden ook wat minder goed en dus
minder communicatie ontwikkeling grijze stof is ook minder. Kenmerkend is dan ook
een kleinere hippocampus, cerebellum en cortex bijvoorbeeld. Kan je alleen zien met een
MRI-scan. 50% van de vroeg geborenen heeft hier last van.
Dit plaatje moet je goed kennen!!
Bronchopulmonaire dysplasie (BPD) =
chronische longziekte.
De longblaasjes moeten na de bevalling open
gaan staan, omdat dan over de membranen CO2
kan worden afgegeven en er zuurstof naar binnen
kan worden gehaald. Maar bij prematuur kan de
oppervlaktespanning niet optimaal zijn en ben je
dus niet goed in staat om die gasstofwisseling te
laten plaatsvinden)
Dysplasie is een misvorming van de bronche (alle grote verbindingen in de longen die ervoor
zorgen dat je kan ademen). Pulmonaire weefsel (kleine longblaasjes) die bij deze kinderen nog in
heel pril stadium zijn en voornamelijk afhankelijk zijn van surfactant (oppervlaktespanning)
verlaagt waardoor ze open kunnen gaan staan. (Links is normaal, rechts is bij prematuur)
Kinderen met onvoldoende rijpe longen: longblaasjes zijn niet goed open gaan staan die
kinderen hebben behoefte aan kunstmatige beademing. Dus na die 40 weken zwangerschapsduur
zijn ze nog steeds wekenlang zuurstofafhankelijk. Wanneer ze van die kunstmatige beademing af
komen houden ze nog steeds problemen met ademhalen (ingevallen borstkas, piepende
ademhaling).
BPD is een van de meest voorkomende problemen bij prematuur kinderen. Doordat er
onvoldoende uitwisseling van gassen is krijg je hypercapnie en ook een te lage zuurstofspanning
dit kan zorgen voor excitotoxicose.
Gevolg van BPD:
Zuurstofniveaus in bloed te laag
Niet in staat om alle CO2 kwijt te raken die je wel wil kwijtraken
Gevolg = hypoxie = verlaagde zuurstofspanning. Neuraal weefsel kan daar slecht tegen
(tegen zuurstoftekort, is logisch). Door die opstapeling CO2 in het bloed is ook de
verzuring van het bloed verhoogd = bedreiging voor zenuwcellen. Omdat je kinderen
beademd worden met hoge concentraties zuurstof: als dat niet genoeg is ingeregeld dat je
dan te hoge percentages zuurstof krijgt, wat ook weer schadelijk is.
Zuurstof giftigheid, barotrauma (= te hoge druk) of volutrauma (= volumetrauma) kunnen
een inflammatoire reactie uitlokken in de longen.
Periventriculaire leucomalacia (PVL)
Periventriculaire witte stof schade in het gebied waar ook veel preOLs zitten
(premyeliniserende olygodendrititische cellen). Deze zijn heel gevoelig voor ischemie
(onvoldoende doorbloeding, hangt vaak samen met hypoxie) en inflammatie
(ontstekingsreactie).
Grootste risico bij GA < 32 weken. Omdat de preOLs nog moeten groeien. Na 32 weken
is dit risico wat minder. Dus hoe jonger hoe kwetsbaarder je bent voor hypoxisch of
inflammatoire letsel
Twee varianten van PVL:
, Cysteuze versie: treedt op wanneer schade optreedt voor de 26 weken. Je ziet dan dat de
witte stof beschadigd raakt en er een proces van reabsorptie van het weefsel optreedt en
daardoor krijg je gaten in het brein. Witte stof raakt dus beschadigd, wordt geabsorbeerd
en afgevoerd. Hieronder wat verder uitgelegd:
Voor 26 weken krijg je witte stof weefsel (preOLs) dat die necrotiseren (versterf van het
weefsel) en dat wordt geabsorbeerd door het lichaam en er ontstaan dan kleine gaatjes in
het witte stof weefsel. Deze witte stof bevindt zich vooral bij de ventrikels (bijv. corpus
callosum). De gaten zijn dus zichtbaar boven de ventrikels (witte stof beschadigt, wordt
geresorbeerd en afgevoerd). Dit kan je met een echo zien. Minder dan 5% heeft hier last
van.
Non-cysteuze versie: schade na 26 weken. Hierna treden er beschadigingen op. Er vindt
dan gliose plaats (littekenweefsel wat zich gaat vormen). Het lijkt dan alsof de ventrikels
groter worden doordat witte stof afneemt. Ventrikels vullen zich met hersenvocht en krijg
je bijv. een waterhoofd, maar dit komt dan hier door verminderde witte stof. Door minder
witte stof zijn de verbindingen tussen grijze stofgebieden ook wat minder goed en dus
minder communicatie ontwikkeling grijze stof is ook minder. Kenmerkend is dan ook
een kleinere hippocampus, cerebellum en cortex bijvoorbeeld. Kan je alleen zien met een
MRI-scan. 50% van de vroeg geborenen heeft hier last van.
Dit plaatje moet je goed kennen!!
