Samenvatting 1e master Bijzondere Toxicologie (deel 1)

Toxicologie Samenvatting

Deel 1

HUID & MUCOSAE

1) Nitreuze gassen
bv. NO2, NO
roodbruin kleur van gas
Etiologie: industrie, onvolledige reductive van nitraten (silo’s), pensmaag
Pathogenese:
- etsing van ademhalingswegen (kaustisch = bijtend): longlesies en
longoedeem (NOx + zuurstof  salpeterzuur of salpeterigzuur)
- NO (lachgas): narcose
- verbinding tot nitrieten: hoge conc: VD en shock - lage conc:
methemoglobinevorming
- zure regen (bv schade aan gebouwen)
Symptomen: irritatie slijmvliezen, methemoglobinemie, cyanose, verstikking,
narcose bij NO
Behandeling: geen (therapie niet zinvol eens longen zijn aangetast)
Diff Diagnose: NH3 (bloed) en H2S (zwavelwaterstof - cel)

2) Chloor en verbindingen
Etiologie: desinfectantia (NaOCl- (hypochloriet) - zwembaden), chloorgas
(industrieel)
Pathogenese: vormt samen met water HCl
Cl2 (chloorgas): inhalatie:
a) lokaal: oxydatief: HCl - etsend op mucosae, vnl AHproblemen
b) resorptie Cl-: thioloprief: inhibitie SH- groepen - afname cellulair
metabolisme
c) GI reactie: Chloorgas neergeslaan op voeder met HCl vorming - schade
MDmucosa
Andere toxische chloorverbindingen:
(1) Fosgeen: COCl2  CO2 en HCl: longirritatie - schade epitheel -
bronchopneumonie
(2) Yperiet (mosterdgas), Lewesiet: longslijmvliezen en huid - blaasvorming,
etsing, beenmergdepressie, schade lymfewegen

3) Koper - ACUUT
Etiologie: enkel koperzouten toxisch
Bron: gm’en met Cu (groeipromotoren), koperzout = CuSO4 = Bordelese pap
(fungicide), houtbewaringsmiddel Kopernaftenaat
Toxiciteit: oraal lammeren (> schapen)
Pathogenese: Cu+:
a) lokaal: GI irritatie en prikkeling vagus - hogere motiliteit* en bradycardie
met BD daling - sterfte (hartverlamming)
b) resorptie: VD (vaatverlamming) - BD daling - shock - sterfte
(hartverlamming)

,Letsels: donkergroene faeces/urine, gestold bloed, *stuwing GI kanaal
(roodheid)
Diagnose: Cu- bepaling in faeces/urine
Antidoot: Kaliumferrocyanide (oraal)  koper gefixeerd  Koperferrocyanide -
K+ OF Na2S2O3 (IV)

4) Fotosensibiliserende planten
Bv. Senecio spp. = Jacobskruiskruid ( Paardenbloem, boerenwormkruid, klein
streepzaad) (rozet met meerdere blaadjes rond bloemhoofd), Boekweit =
Fagopyrum esculentum (fagopyrine) (witte bloemetjes), Brassica spp.,
Hypericum perforatum = Sint- Janskruid (hypericine) (5 gele kroonbladeren +
uitstekende trosmeeldraden)

Algemeen werkingsmechanisme:
Primair (direct van de plant) of Secundair (na leverbeschadiging)  chemische
toxines geactiveerd door UV- stralen  beschadiging huidcapillairen door
fotosensibilisatie
Lokalisatie: niet gepigmenteerde huiddelen, herbivoren - roodheid en oedeem
door VD en capillairschade - necrose en vervelling
Toxiciteit:
a) directe actie (rechtstreeks): Bv. Boekweit, Hypericum perforatum:
fagopyrine  bloed  huidcapillairen  UV - fotodermitis
b) indirecte actie (secundair, hepatogeen): Bv. Brassica, Senecio spp.:
leverschade  galgangobstructie en fylloerythrine naar bloed OF icterus
en galpigmenten (gamma-GT en bilirubine) huidcapillairen  UV -
fotodermitis
SOMS dubbel symptomenbeeld: 1e fase leversymptomen (eventueel icterus en
dood) - 2e fase huidsymptomen

Secundaire toxiciteit Cruciferen of Kruisbloemenfamilie (Brassica spp.):
Etiologie: lijnkoeken: bron: zwarte mosterd (B. nigra), raapzaad (B. napus),
koolzaad (B. campestris)
Toxiciteit: olie- houdende zaden  geplet  olie & residu: glycosiden
(glucosinolaten!) en enzymes  hydrolyse tot mostaardolie
Pathogenese: glucosinolaat  oa R-isothiocyanaat (mostaardolie - giftig, sterke
smaak) bv. progoitrine, goitrine of 5-VTO (Rund: in melk ook), R- nitrile, R-
thiocyanaat
Symptomen:
a) lokaal: GI etsing: koliek en diarree; irritatie op de huid
b) resorptie lever: icterus
c) eliminatie nier: nefritis (albuminurie, hematurie)
Bijkomende specifieke symptomen: hemolyse (mergkool), thyroid remming
(koolzaad), methemoglobine (raapzaad)

5) Thallium
Etiologie: insecticide, ratten- en mollengift (blauwgroene korrel), katalysator,
bijproduct
Toxiciteit: sulfaat, acetaat (rodenticiden): Tl+ giftiger dan Tl+++ (goede chelatie
met EDTA)

, ACCUMULATIEGIFT
Kinetiek: oraal/percutaan (goede resorptie)  enterohepatische kringloop
(accumulatie)  urinaire excretie (en herresorptie - accumulatie nier)
Pathogenese: orale opname:
a) fase 1: GI irritatie: braken - snelle resorptie - systemische effecten na
LATENTIETIJD
b) fase 2: blokkeren Sh- houdende enzymes (thioloprief) - algemeen celgift:
degeneratie lever, hart, nier (MOF = Multiple Organ Failure)
c) fase 3: sympaticus stimulatie: tachycardie, BD stijging, obstipatie,
haaruitval! (perifere VC)
d) fase 4: Tl+ en K+ interferentie - stimulatie membraan ATP-ase -
accumulatie Tl+ in K+rijke weefsels = SPIER en ZENUWcellen -
POLYNEURITISCH SYNDROOM: psychische stoornissen,
zenuwstoornissen (oa verlamming)
 UITSCHEIDINGSTOXICOSE (chronische irritatie): nierinsufficientie,
haarklieren aangetast met haaruitval en II dermatitis (furunculose)
Symptomen:
(1) acuut: GI (koliek/braken/bloederige diarree), motorische paralyse,
AHverlamming - sterfte na 1 à 3d
(2) subacuut: milder GI - schijnbare verbetering na enkele d - plots
zenuwaandoeningen en huidverschijnselen: haaruitval, rode mucosae,
dermatitis - BD stijging en tachycardie
(3) Chronisch (na 14d): geringe/continue opname: vnl haaruitval (bilat
symmetrisch) - oude katten met zenuwverschijnselen (convulsies)
Diff Diagnose: typisch: GI - LATENTIE - huidletsels/roodheid mucosae
 arseniek, chloraat: ook hemorrhagische enteritis maar geen typische
chronische fase
Diagnose: urine/nierweefsel
Behandeling:
(1) chelatie met difenylthiocarbazone (NIET bij KATTEN)
(2) Competitie Tl+ en K+: parenteraal K+ toedienen (pas op: hyperkalemie)
(3) Berlijns Blauw Kaliumferroferricyanide = KFe4(Fe(CN)6)3: minder
resorptie, onderbreking enterohepatische kringloop, complexvorming
met Tl+ (uitwisseling met K+)