MALADIE METABOLIQUE RUMINANT
Introduction
carburants de l’organisme : AA, graisses, HC.
Certains AA peuvent être transformés en glucose
les graisses ne peuvent pas donner du glucose : c’est un carburant de SUBSTITUTION.
Les graisses, dont la quantité diffère en fonction des individus, servent comme ressource alternative d’énergie.
Flore des ruminants :
ruminants en digérant la cellulose rendent disponible une source d’énergie peu disponible pour les autres.
la flore microbienne permet une synthèse d’AA essentiels qui produisent des protéines microbiennes et également de vitamines : B, C
(hydrosolubles) et K (liposoluble).
La cellulose est transformée par le rumen en acides gras volatils : Ac. acétique, Ac. propionique et Ac. Butyrique principalement.
Les ruminants détruisent les hydrates de carbone (HC) au niveau du rumen par fermentation, en sachant que la cellulose et l’amidon sont des
chaines de glucose.
Les HC sont cependant indispensables pour le fœtus et la production de lait (lactose) et le fonctionnement du SNC. Il a y a donc toujours des besoins
en glucose, mais si l’animal n’est pas gestant ni rien, les besoins ne sont pas énormes.
Tandis que si la vache est en gestation, les besoins peuvent dépasser la production de glucose, idem pour les vaches HP pour lesquelles la
production de grandes quantités de lait : parfois + de 100l/j = 40-50g de lactose/l (entre 4 et 5kg de lactose par jour dans son lait).
Si le ruminant détruit la plupart des HC dans son rumen alors que comme on l’a vu, ils sont indispensables, il doit absolument pouvoir compter sur
une néoglucogenèse performante. Celle-ci se passe quasi exclusivement au niveau du foie (et un peu dans les muscles), c’est donc l’élément critique
Physiopathologie de la BEN
Adaptation métabolique au niveau des tissus graisseux
équilibre entre la lipogenèse et la lipolyse
pour la lipogenèse il faut du glycérol qui vient également du glucose ! Donc même pour pouvoir stocker des graisses il faut des HC
, lipolyse : les triglycérides sont lysés et déversent les acides gras (AG) dans le sang avec le glycérol (qui n’est pas recyclé).
Les muscles (gros site de consommation de carburant) n’utiliseront pas leurs protéines lorsque les besoins
augmentent car ce sont protéines de constitution (ça peut quand même arriver si l’animal est au bout du
rouleau).
Quand on a une balance E négative, ils peuvent utiliser d’autres sources d’énergie venant des graisses
corporelles telles que les acides gras ou les corps cétoniques. En les utilisant ils vont économiser le glucose.
Au niveau du pis et du fœtus : ils ne peuvent cependant pas se passer ni de glucose, ni des AA.
Malheureusement, l’utilisation de ces 2 composants n’est pas sous contrôle de l’insuline, ce qui fait que ce
sont des stress métaboliques exceptionnels à gérer en termes d’adaptation métabolique.
Adaptations métaboliques au niveau du foie
Foie = Organe clef au niveau de l’utilisation des différents carburants : il est capable de les traiter et de les interconvertir.
En ce qui concerne le glucose c’est là que la néoglucogenèse se passe :
s’il y a trop de glucose, il le stocke sous forme de glycogène disponible quand l’animal en aura besoin.
b-oxydation des Ac gras non estérifiés produit l’acétyl coenzyme A qui peut
entrer dans le cycle de krebs
ou donner des corps cétoniques (acétone, acéto-acétate, hydroxybutyrate).
Avec les Ac gras libres qui arrivent il peut former des triglycérides en ajoutant le cholestérol, les phospholipides
et la lipoprotéine A pour former des VLDL qui peuvent être excrétés hors du foie et servir de carburant à
l’organisme. Mais pour faire ça il doit synthétiser toutes les molécules citées (lipoprotéine A, cholestérol, ...).
Au niveau des Ac gras volatils du rumen, l’Ac propionique peut être transformé en succinate puis en
oxaloacétate qui entre dans le processus de la néoglucogenèse et produit du glucose.
Attention, pour ça il faut un Ac gras de 3 carbones absolument !!
interaction métaboliques avec les tissus graisseux
Quand l’animal se trouve en balance E + :
l’insuline augmente et va favoriser la lipogenèse par rapport à la lipolyse (constitution des
réserves graisseuses)
, Quand l’animal se trouve dans une balance E – :
mise en place de la lipolyse.
Contrôle hormonal de la mobilisation des réserves graisseuses
stress production d’adrénaline et de noradrénaline (A-NA), GH, cortisol, T3-T4 et de glucagon
vont s’opposer à l’insuline et vont aller dans le sens de la lipomobilisation. On comprend donc que
tous les stress que la vache tarie va subir auront un impact sur son métabolisme énergétique.
Au niveau physiopathologique, il faut se rendre compte que la balance E- est physiologique (par
exemple en début lactation), ce n’est donc pas le problème : la plupart des vaches sont le + souvent
capable de faire face a cette balance sans développer de maladie métabolique.
Quand on a un problème de maladie (dégénérescence graisseuse du foie, acétonémie, ...) c’est donc
dû à l’échec des mécanismes d’adaptation à la balance E - !
Causes d’échec des mécanismes d’adaptation à la balance E-
Maladaptation au niveau du tissu adipeux Maladaptation au niveau du foie
Introduction
carburants de l’organisme : AA, graisses, HC.
Certains AA peuvent être transformés en glucose
les graisses ne peuvent pas donner du glucose : c’est un carburant de SUBSTITUTION.
Les graisses, dont la quantité diffère en fonction des individus, servent comme ressource alternative d’énergie.
Flore des ruminants :
ruminants en digérant la cellulose rendent disponible une source d’énergie peu disponible pour les autres.
la flore microbienne permet une synthèse d’AA essentiels qui produisent des protéines microbiennes et également de vitamines : B, C
(hydrosolubles) et K (liposoluble).
La cellulose est transformée par le rumen en acides gras volatils : Ac. acétique, Ac. propionique et Ac. Butyrique principalement.
Les ruminants détruisent les hydrates de carbone (HC) au niveau du rumen par fermentation, en sachant que la cellulose et l’amidon sont des
chaines de glucose.
Les HC sont cependant indispensables pour le fœtus et la production de lait (lactose) et le fonctionnement du SNC. Il a y a donc toujours des besoins
en glucose, mais si l’animal n’est pas gestant ni rien, les besoins ne sont pas énormes.
Tandis que si la vache est en gestation, les besoins peuvent dépasser la production de glucose, idem pour les vaches HP pour lesquelles la
production de grandes quantités de lait : parfois + de 100l/j = 40-50g de lactose/l (entre 4 et 5kg de lactose par jour dans son lait).
Si le ruminant détruit la plupart des HC dans son rumen alors que comme on l’a vu, ils sont indispensables, il doit absolument pouvoir compter sur
une néoglucogenèse performante. Celle-ci se passe quasi exclusivement au niveau du foie (et un peu dans les muscles), c’est donc l’élément critique
Physiopathologie de la BEN
Adaptation métabolique au niveau des tissus graisseux
équilibre entre la lipogenèse et la lipolyse
pour la lipogenèse il faut du glycérol qui vient également du glucose ! Donc même pour pouvoir stocker des graisses il faut des HC
, lipolyse : les triglycérides sont lysés et déversent les acides gras (AG) dans le sang avec le glycérol (qui n’est pas recyclé).
Les muscles (gros site de consommation de carburant) n’utiliseront pas leurs protéines lorsque les besoins
augmentent car ce sont protéines de constitution (ça peut quand même arriver si l’animal est au bout du
rouleau).
Quand on a une balance E négative, ils peuvent utiliser d’autres sources d’énergie venant des graisses
corporelles telles que les acides gras ou les corps cétoniques. En les utilisant ils vont économiser le glucose.
Au niveau du pis et du fœtus : ils ne peuvent cependant pas se passer ni de glucose, ni des AA.
Malheureusement, l’utilisation de ces 2 composants n’est pas sous contrôle de l’insuline, ce qui fait que ce
sont des stress métaboliques exceptionnels à gérer en termes d’adaptation métabolique.
Adaptations métaboliques au niveau du foie
Foie = Organe clef au niveau de l’utilisation des différents carburants : il est capable de les traiter et de les interconvertir.
En ce qui concerne le glucose c’est là que la néoglucogenèse se passe :
s’il y a trop de glucose, il le stocke sous forme de glycogène disponible quand l’animal en aura besoin.
b-oxydation des Ac gras non estérifiés produit l’acétyl coenzyme A qui peut
entrer dans le cycle de krebs
ou donner des corps cétoniques (acétone, acéto-acétate, hydroxybutyrate).
Avec les Ac gras libres qui arrivent il peut former des triglycérides en ajoutant le cholestérol, les phospholipides
et la lipoprotéine A pour former des VLDL qui peuvent être excrétés hors du foie et servir de carburant à
l’organisme. Mais pour faire ça il doit synthétiser toutes les molécules citées (lipoprotéine A, cholestérol, ...).
Au niveau des Ac gras volatils du rumen, l’Ac propionique peut être transformé en succinate puis en
oxaloacétate qui entre dans le processus de la néoglucogenèse et produit du glucose.
Attention, pour ça il faut un Ac gras de 3 carbones absolument !!
interaction métaboliques avec les tissus graisseux
Quand l’animal se trouve en balance E + :
l’insuline augmente et va favoriser la lipogenèse par rapport à la lipolyse (constitution des
réserves graisseuses)
, Quand l’animal se trouve dans une balance E – :
mise en place de la lipolyse.
Contrôle hormonal de la mobilisation des réserves graisseuses
stress production d’adrénaline et de noradrénaline (A-NA), GH, cortisol, T3-T4 et de glucagon
vont s’opposer à l’insuline et vont aller dans le sens de la lipomobilisation. On comprend donc que
tous les stress que la vache tarie va subir auront un impact sur son métabolisme énergétique.
Au niveau physiopathologique, il faut se rendre compte que la balance E- est physiologique (par
exemple en début lactation), ce n’est donc pas le problème : la plupart des vaches sont le + souvent
capable de faire face a cette balance sans développer de maladie métabolique.
Quand on a un problème de maladie (dégénérescence graisseuse du foie, acétonémie, ...) c’est donc
dû à l’échec des mécanismes d’adaptation à la balance E - !
Causes d’échec des mécanismes d’adaptation à la balance E-
Maladaptation au niveau du tissu adipeux Maladaptation au niveau du foie
