Leerdoelen hoorcollege
• Ik begrijp de mechanismen en belangrijkste stromen verantwoordelijk voor het
actiepotentiaal
• Ik ken het verschil tussen een slow en fast response actiepotentialen, ik weet waar deze in
het hart voorkomen. Ik ken de verschillende fasen van het AP.
• Ik ken de normale voortgeleiding van het AP in het hart en weet welke factoren deze gaan
bepalen.
• Ik ken de factoren die de frequentie van de sinusknoop gaan bepalen.
• Ik ken de ECG nomenclatuur.
• Ik begrijp het begrip hartvector en afleiding, en begrijp hoe de projectie van een vector op
een afleiding leidt tot een deflectie op het ECG.
• Ik ken de 12 afleidingen van het ECG
• Ik weet hoe het normale ECG er uit ziet. Ik ken de verschillende componenten (oa P-golf, PR
interval, QRS complex, T-golf, QT interval), ken hun normaalwaarde, en weet wat deze
betekenen.
• Ik weet dat de QT tijd gecorrigeerd dient te worden voor de frequentie, en weet wat de QT
tijd gaat bepalen.
• Ik weet welke factoren er betrokken kunnen zijn bij ritmestoornissen (abnormale
prikkelvorming en/of geleiding).
• Ik ken het begrip EAD, DAD. En weet in welke omstandigheden deze kunnen voorkomen.
• Ik herken een 1ste , 2de, 3de graads AV blok, en een bundeltakblok.
• Ik begrijp de basismechanismen van reentry.
• Ik herken voorkamerfibrillatie en ventrikelfibrillatie op het ECG.
• Ik begrijp hoe ischemie leidt tot veranderingen in het AP, en uiteindelijk tot een (systolische)
Leerdoelen werkzitting
Ritme
• Ik kan het QT interval aanduiden, en de QT tijd bepalen.
• Ik begrijp dat medicatie, genetische mutaties en andere factoren een invloed kunnen
hebben op het QT interval (‘verworven lang-QT-syndroom’ en ‘aangeboren lang-QT-
syndroom)
• Ik begrijp hoe en verlenging van het QT interval kan leiden tot ritmestoornissen.
• Ik kan het PR interval en de QRS duur bepalen.
• Ik ken weet wat het begrip pre-excitatie, extra-verbinding / Kent bundel betekenen.
• Ik weet wat de invloed is van een verminderde natrium stroom op het AP
• Ik weet wat een extrasystole is en herken deze op het ECG.
• Ik kan de hartfrequentie berekenen
• Ik begrijp hoe bepaalde medicamenten de automaticiteit (en hartfrequentie) kunnen
inhiberen.
ECG
• Ik kan het assenstelsel in het frontale vlak tekenen.
• Ik begrijp het begrip kalibratie/ijking. Ik kan berekenen hoeveel mV een deflectie
bedraagt en hoeveel ms er zich tussen 2 deflecties bevindt.
• Ik kan de elektrische hartas berekenen via de kwadrantmethode en de geometrische
methode.
1
• Ik kan de hartfrequentie berekenen
• Ik herken de P top, QRS complex en T top. Ik kan het PR interval bepalen, de QRS duur
, 0. Inleiding
Video van reconstructie van RV:
- wat: elektricititeit gemapt
- Probleem: re-entry hartstoornis (zie later)
o = elektrische activiteit in hart blijft in een cirkelvormige beweging
rondpompen rond de tricuspidalis klep
- Oplossen: isolatielijn tussen de klep en vena cava inferior
0.1 Waarom elektrische activiteit ?
- Actiepotentiaal= triggert contractie:
o elektro-mechanische koppeling (excitatie contractie koppeling
!)
o elektrische impuls geeft aanleiding tot contractie
- Optimaal functioneren van het hart vereist synchrone contractie
- Hartfrequentie kan gemoduleerd worden om cardiac output te
veranderen
o (CO = HR x SV)
Grafiek:
- zwart: actiepotentiaal
- Blauw: intracellulair Ca2+
0.2 De componenten van het
elektrische weefsel
De componenten van het elektrische weefsel :
1. Prikkelvormend weefsel
2. Prikkelgeleidend weefsel
Deze worden aangestuurd door de ortho- en parasympatische ZS
Componenten van het elektrische weefsel:
- Sinusknoop (SA node)
o = intrinsieke pacemaker van hart
- Atrioventriculaire knoop (AV node)
o = enige weg van atrium ventrikel
o inbouwen vertraging
- Bundel van His – Bundeltakken - Purkinje
vezels
o = netwerk van gespecialiseerde
geleidingscellen
o snel en synchroon elektrische prikkel tot bij de cardiomyocyten
brengen
Mechanisme:
1. Thv SA nood in RV zal de elektrische activiteit gaan opstarten
2. De prikkel gaat door naar de atrioventriculaire knoop (AV knoop)
- Enigste weg tussen atrium en ventrikel
2
, - Bouwt vertraging in: eerst voorkamers dan pas kamers samentrekken
3. De bundel van Hiss
4. Purkinje vezels zullen de elektrische prikkels snel en synchroon naar de
cardiomyocyten leiden
1. Cellulaire elektrofysiologie
1.1 Actiepotentiaal
1.1.1Algemene principes
Het ontstaan van een actiepotentiaal (AP):
- Gradiënt van ionen over het celmembraan
- Kanalen in membraan die conductie toelaten van ionen
3 belangrijke elementen:
- K+: hoog binnen de cel
- Ca2+: hoog buiten de cel
- Na+: hoog buiten de cel
3 belangrijke kanalen:
- K-kanaal
- Ca-kanaal
- Na-kanaal
1.1.2Overzicht van de 3 belangrijkste stromen en kanalen
3
, 1.1.3Belang van actiepotentialen
1. Bepalen het actiepotentiaal
- De membraanpotentiaal = de som van alle stromen die op een bepaald
moment vloeien.
- Elk celtype heeft eigen ‘set’ van kanalen en dus elektrische
eigenschappen.
2. Doelwit van medicatie
- Doelbewust therapeutisch (= anti-aritmica)
- Neveneffect (bv medicamenteus geïnduceerd long QT) :motilium
- Long QT1: repolarisatie fase tijdens het zwemmen (activiteit)
- Long QT2: repolarisatie fase wekker gaat af (schrikreactie)
- Long QT3: Na-stroom tijdens slaap
3. Oorzaak van aangeboren defecten in de ionenkanalen
- Channelopathies: genetische mutaties in ionenkanalen
- Leidt tot plotse dood
Klinische toepassing:
- Anti-aritmica
- Neveneffecten van medicatie
- Channelopathie
4