15. Cardiovasculaire aanpassing bij inspanning:
15.1. Inleiding:
Bij inspanning daalt de perifere weerstand (SVR)
→ daardoor verhoogt de CVD: want SVR is drukval tussen arterieel en veneus
compartiment, als die weerstand daalt: drukval vermindert → bloed kan makkelijker van
arterieel naar veneus doorlopen: verhoogde CVD
Cardiovasculaire veranderingen tijdens inspanning:
hartdebiet stijgt meer dan dat systeemweerstand daalt
polsdruk stijgt omdat het slagvolume stijgt
aorta compliantie blijft ongeveer constant
,Orgaandoorbloeding:
meer inspanning: meer doorbloeding
hersenen: hebben autoregulatie: hun debiet is altijd ongeveer hetzelfde
bij hevige inspanning kan darm en nierdoorbloeding fel verminderen
G-I: kan zo laag worden dat men klachten krijgt en moet stoppen met de inspanning
huiddoorbloeding neemt toe en op het einde daalt die af (op grafiek)
→ vertoont vasoconstrictie via baroreceptoren
→ kan zo minder warmte afgeven (zorgt voor inbalans)
→ centrale lichaamstemperatuur stijgt (levensgevaarlijk)
te weinig drinken: BD zakt: vasoconstrictie om vocht afgifte tegen te gaan
mechanismen betrokken in de vasculaire aanpassingen tijdens de inspanning:
- mechanisch
- metabool
- autonoom zenuwstelsel
- hormonaal
15.2. Mechanische, chemische actie en stimuli bij inspanning:
mechanisch:
= spierpomp
→ als spieren werken dan ‘melken’ ze de venen die in die
spieren zitten samen met de kleppen die er in zitten
→ duwen bloed richting RA
→ CVA zal stijgen
= beter eind diastolisch volume
chemisch:
→ actieve spieren produceren metabolieten
→ zorgen voor vasodilatatie
→ BD zakt: activatie van baroreceptoren
→ adrenerge systeem activeren: samentrekken venen
→ slagvolume verhogen: hartritme ↑ ⇒ hartdebiet ↑
orthosympathische zaken: omgekeerd dus die zorgen voor vasoconstrictie, …
,15.3. Activatie autonoom zenuwstelsel:
→ 2 mechanismen: “central command” en via afferente banen
a. “central command”:
→ hypothalamus geeft initieel signaal tot vroege geïntegreerde actie bij inspanning, of zelfs
vooraf (in anticipatie: “fight or flight”)
- stijgen hartdebiet via activatie OS stimulatie hart
- vasoconstrictie via activatie OS stimulatie thc niet actieve spieren, huid en
splanchnische organen
- vroege vasodilatatie in werkende spier via cholinergische OS vezels (bij niet
primaten)
b. via afferente banen:
→ mechanische en chemoreceptoren in de contraherende spier: hypothalamus: CV centra
adrenergische en cholinergische controle tijdens inspanning:
verlengde merg zal via zenuwvezels het hart en de bloedvaten aansturen
autonoom ZS zal ook de bijnieren stimuleren: adrenaline productie
⇒ Dus altijd een koppeling tussen neurogeen en humoraal !
15.4. Hormonale aanpassingen:
- noradrenaline spill-over
- adrenaline ⇒ vasoconstrictie tenzij in metabool actieve spieren
- secundair ook:
- RAAS
- vasopressine (ADH)
⇒ desondanks eerder bloedvolume afname tijdens inspanning dan toename
(zweten)
, 15.3. Veranderingen in hemodynamica:
hartfrequentie ↑ heeft geen nut als het SV
afneemt
Behoud van SV door:
- AH en skeletspierpomp
- venoconstrictie
- verhoogde atriale inotropie
- verhoogde ventriculaire inotropie
- verbeterde ventriculaire vulling
⇒ daling van systeemweerstand zorgt ervoor dat BD niet immens stijgt
⇒ liefst zelfs toename van vulling
hartfrequentie zal meer stijgen dan SV
⇒ bij de hoogste hartfrequentie kan dit systeem niet volgen en zal SV afnemen: fysiologisch
maximum = 220 - de leeftijd
⇒ brengt 2 functie curves samen:
hartfunctiecurve: geeft Frank-Stalin
mechanisme aan: als vullingsdruk stijgt: meer
hartdebiet
vasculaire functiecurve: als hartdebiet stijgt dan
daalt de veneuze druk
⇒ er is een max aan hartdebiet
⇒ bij inspanning moeten beide curves omhoog
15.1. Inleiding:
Bij inspanning daalt de perifere weerstand (SVR)
→ daardoor verhoogt de CVD: want SVR is drukval tussen arterieel en veneus
compartiment, als die weerstand daalt: drukval vermindert → bloed kan makkelijker van
arterieel naar veneus doorlopen: verhoogde CVD
Cardiovasculaire veranderingen tijdens inspanning:
hartdebiet stijgt meer dan dat systeemweerstand daalt
polsdruk stijgt omdat het slagvolume stijgt
aorta compliantie blijft ongeveer constant
,Orgaandoorbloeding:
meer inspanning: meer doorbloeding
hersenen: hebben autoregulatie: hun debiet is altijd ongeveer hetzelfde
bij hevige inspanning kan darm en nierdoorbloeding fel verminderen
G-I: kan zo laag worden dat men klachten krijgt en moet stoppen met de inspanning
huiddoorbloeding neemt toe en op het einde daalt die af (op grafiek)
→ vertoont vasoconstrictie via baroreceptoren
→ kan zo minder warmte afgeven (zorgt voor inbalans)
→ centrale lichaamstemperatuur stijgt (levensgevaarlijk)
te weinig drinken: BD zakt: vasoconstrictie om vocht afgifte tegen te gaan
mechanismen betrokken in de vasculaire aanpassingen tijdens de inspanning:
- mechanisch
- metabool
- autonoom zenuwstelsel
- hormonaal
15.2. Mechanische, chemische actie en stimuli bij inspanning:
mechanisch:
= spierpomp
→ als spieren werken dan ‘melken’ ze de venen die in die
spieren zitten samen met de kleppen die er in zitten
→ duwen bloed richting RA
→ CVA zal stijgen
= beter eind diastolisch volume
chemisch:
→ actieve spieren produceren metabolieten
→ zorgen voor vasodilatatie
→ BD zakt: activatie van baroreceptoren
→ adrenerge systeem activeren: samentrekken venen
→ slagvolume verhogen: hartritme ↑ ⇒ hartdebiet ↑
orthosympathische zaken: omgekeerd dus die zorgen voor vasoconstrictie, …
,15.3. Activatie autonoom zenuwstelsel:
→ 2 mechanismen: “central command” en via afferente banen
a. “central command”:
→ hypothalamus geeft initieel signaal tot vroege geïntegreerde actie bij inspanning, of zelfs
vooraf (in anticipatie: “fight or flight”)
- stijgen hartdebiet via activatie OS stimulatie hart
- vasoconstrictie via activatie OS stimulatie thc niet actieve spieren, huid en
splanchnische organen
- vroege vasodilatatie in werkende spier via cholinergische OS vezels (bij niet
primaten)
b. via afferente banen:
→ mechanische en chemoreceptoren in de contraherende spier: hypothalamus: CV centra
adrenergische en cholinergische controle tijdens inspanning:
verlengde merg zal via zenuwvezels het hart en de bloedvaten aansturen
autonoom ZS zal ook de bijnieren stimuleren: adrenaline productie
⇒ Dus altijd een koppeling tussen neurogeen en humoraal !
15.4. Hormonale aanpassingen:
- noradrenaline spill-over
- adrenaline ⇒ vasoconstrictie tenzij in metabool actieve spieren
- secundair ook:
- RAAS
- vasopressine (ADH)
⇒ desondanks eerder bloedvolume afname tijdens inspanning dan toename
(zweten)
, 15.3. Veranderingen in hemodynamica:
hartfrequentie ↑ heeft geen nut als het SV
afneemt
Behoud van SV door:
- AH en skeletspierpomp
- venoconstrictie
- verhoogde atriale inotropie
- verhoogde ventriculaire inotropie
- verbeterde ventriculaire vulling
⇒ daling van systeemweerstand zorgt ervoor dat BD niet immens stijgt
⇒ liefst zelfs toename van vulling
hartfrequentie zal meer stijgen dan SV
⇒ bij de hoogste hartfrequentie kan dit systeem niet volgen en zal SV afnemen: fysiologisch
maximum = 220 - de leeftijd
⇒ brengt 2 functie curves samen:
hartfunctiecurve: geeft Frank-Stalin
mechanisme aan: als vullingsdruk stijgt: meer
hartdebiet
vasculaire functiecurve: als hartdebiet stijgt dan
daalt de veneuze druk
⇒ er is een max aan hartdebiet
⇒ bij inspanning moeten beide curves omhoog
