Pathologie van de cel
Normale cel
reversibele schade
(homeostase)
stress schadelijke stimulus mild, voorbijgaand
Adaptatie Celschade
ernstig, progressief
Hypertrofie
Hyperplasie Maligne ontaarding
Atrofie Irreversibele schade
Metaplasie
Intracellulaire
accumulatie celdood
Hyaliene wijzigingen
calcificatie
apoptose necrose
ongecontroleerde adaptatie
▪ Homeostase: evenwicht tussen functie en structuur (perfect in staat taken te volbrengen) -> kan
verstoord worden door stress/directe schadelijke stimulus)
▪ Adaptatie: reversibele functionele en structurele respons -> nieuwe steady state
▪ Celschade: reversibel of irreversibel (dan bedoeling dat die dood gaat, anders kan dit leiden tot
kanker)
▪ Celdood: fysiologische en pathologisch
1. ADAPTATIE VAN C EL L U LA I R E GROEI EN
DI FFER ENTI AT IE
▪ Reversibele respons op extreme fysiologische stress of pathologische stimuli
▪ Veranderingen in celgroei, celgrootte of differentiatie
▪ Intracellulaire accumulatie
▪ Diverse moleculaire mechanismen
1
, 1.1.HYPERTROFIE
= de cel neemt meer water en bouwstoffen op met als gevolg een toename van het volume. Het aantal
cellen neemt niet toe.
▪ Verhoogde synthese van structurele componenten
▪ Functie: kan meer workload aan
▪ Fysiologisch (= onder normale omstandigheden) of pathologisch (= te maken met ziekte)
- Toegenomen functionele behoefte
- Specifieke hormonale stimulatie
Vb: myometrium (spierlaag van uterus) na zwangerschap
Hypertrofie: toegenomen functionele behoefte
+ DIA 9+10
1.2. HYPERPLASIE
= de vergroting van een bepaald orgaan of weefsel als gevolg van een abnormaal hoge celdeling. Het
aantal cellen neemt toe.
▪ proliferatie van mature cellen oiv groeifactoren of regeneratie afkomstig van stamcellen
▪ fysiologische hyperplasie (DIA 14: combinatie -trofie en -plasie)
- hormonale hyperplasie (vb: borstklier bij borstvoeding) DIA 13
- compensatoire hyperplasie (vb: leverregeneratie -> hyperplasie ter compensatie van een
orgaan dat verloren is)
▪ pathologische hyperplasie (DIA 17+19)
- extreme hormonale stimulatie of groeifactoren
- normale controlemechanismen van celgroei (grotere kans op ontwikkelen van kanker,
maar nog altijd gecontroleerde groei)
vb: endometriumhyperplasie (er kan een tumor ontstaan bij vrouw in menopauze =>
baarmoederkanker) , verruca vulgaris (wrat: humaan papilloma virus)
1.3. ATROFIE
=afname van volume van een orgaan of weefsel door afname in celgrootte en aantal cellen
▪ Verminderde eiwitsynthese en verhoogde eiwitafbraak in de cellen
▪ Fysiologisch of pathologisch (DIA 21)
▪ Oorzaken:
- Verminderde werkbelasting (vb gebroken been in gips)
- Denervatie atrofie (bezenuwing beschadigd)
- Ischemie (onvoldoende bloedvoorziening)
- Onvoldoende voeding
- Verlies aan endocriene stimulatie (vb post menopauzale borstklier, verlies aan functionele
cellen)
- Druk (vb weefsel rond tumor atrofisch door druk)
▪ Verminderde eiwitsynthese en verhoogde eiwit afbraak in cellen
1.4. METAPLASIE
= reversibele wijziging waarbij een gediferentieerd celtype vervangen wordt door een ander gedifferentieerd
celtype (adaptatie)
▪ Ontsaat uit precursorcellen (stamcellen/ reservecellen in het epitheel, ongedifferentieerde
mensenchymale cellen in bindweefsel)
▪ Onder invloed van cytokines, groeifactoren en extracellulaire matrix componenten
▪ Vb: squameuze metaplasie bij rokers: éénlagig plaveiselepitheel -> meerlagig
plaveiselepitheel (hierbij kunnen kwaadaardige mutaties optreden)
2
,▪ vb. plaveiselcarcinoom (microinvasief/invasief): doorbraak doorheen basale
membraan (DIA 26)
▪ vb: barret oesfagus: bij blootstelling aan maagzuur (reflux: GERD) wordt plaveiselepitheel van
disatle slokdarm vervangen door glandulair epitheel (gastrisch of intestinaal) dat beter bestand
is tegen zure omgeving
diagnose: endoscopie en biopsie
verhoogd risico op slokdarmadenocarcinoom: endoscopische follow-up met bioptname laaggradige
en hooggradige dysplasie
(DIA 28+29)
1.5. INTRACELLULAIRE ACCUMULATIES
▪ Wat?
- Normale cellulaire component
- Abnormale endogene of exogene producten
- Pigment
Lipiden, eiwitten, glycogeen, hyalien
▪ Hoe?
- Abnormaal metabolisme van normale endogene substanties
- Mutaties die wijzigingen in eiwitaanmaak en- transport veroorzaken
- Depositie van een abnormaal exogeen product
▪ DIA 31!!!
▪ Lipiden:
Steatose: fatty liver: Door diverse factoren kan de lever vet gaan opslaan in de levercellen met
vervetting tot gevolg. Overgewicht en chronisch alcoholgebruik zijn de meest voorkomende
oorzaken.
▪ Glycogeen:
Glycogeen storage diseases (glycgenoses):
- genetische aandoeningen
- deficiëntie in een van de enzymen betrokken bij synthese of afbraak van glycogeen
- uitgebreidheid van glycogeenstapeling afhankelijk van weefseldistributie van het
specifieke enzym
▪ Pigment:
exogeen (DIA 36-39):
- anthracosis (mijnwerkerslong door koolstof) thv longparenchym en pulmonale
lymfeklieren door koolstof in de lucht (zwart pigment)
- tatoeage: opname in dermale macrofagen
endogeen (DIA 40):
- lipofuscine (geel tot bruin pigment, dat zich op latere leeftijd in de weefsels vormt)
- hemosiderine (bruinige hyperpigmentatie aan de onderbenen, bestaande uit een
ijzerhoudend pigment) : afkomstig van hemoglobine: ijzerneerslag
▪ Eiwitten:
vb in lever: abnormaal eiwit wordt gevormd -> levercellen kunnen dit niet verwerken ->
stapelen zich op
- Russell body: plasmacellen met actieve synthese van immuunglobulines (eosinofiele
neerslag in cellen) (DIA 41)
- Autosomaal recessieve aandoening (alfa-1-anti-trypsine deficiëntie)
- Mutatie veroorzaakt door abnormaal eiwit: accumulatie van dit abnormaal eiwit in ER
3
, van hepatocyten
- Functie: inhibitie van proteasen (enzymen vrijgesteld in longen; longemfyseem)
1.6. HYALIENE WIJZIGINGEN
= veranderingen in cellen of extracellulaire ruimte met homogeen, glazig, roze aspecht op Hematoxyline
Eosinofiel, verschillende onderliggende mechanismen:
▪ Verschillende onderliggende mechanismen:
- Intraccellulair -> eiwit deposities
- Extracellulair -> collageen bindweefsel, amyloid
▪ Amyloid:
= pathologische eiwitachtige substantie die wordt afgezet in extracellulaire ruimte in
verschillende weefsels en organen in verschillende klinische settings
microscopisch te herkennen als amorf, hyalien, extracellulair materiaal (groen birefringent onder
polarisatie op Congo rood kleuring)
1.7. PATHOLOGISCHE CALCIFICATIE
= abnormale depositie van calciumzouten + ijzer + magnesium + andere minerale zouten
▪ dysrofische calcifiatie: in niet-viabel (=niet levensvatbaar) weefsel met normale
calciumspiegels in bloed (vb hartkleppen)
▪ metastatische calcificatie: in vitaal weefsel ten gevolge van stoornissen in het
calciummetabolisme
2. CELSCHADE EN CELDOOD
2.1. OORZAKEN EN MECHANISMEN
▪ Hypoxie: ischemie (te weinig bloedvoorziening), onvoldoende O2 voorziening van het bloed,
verminderde capaciteit van bloed om zuurstof te vervoeren, ernstig vloedverlies
▪ Fysische agentia: mechanische trauma, temperatuur, drukveranderingen, bestraling,
elektrische schok
▪ Chemische agentia: glucose of zout, gif, industrieel, recreatief (vb alcohol), therapeutisch (vb
chemotherapie)
▪ Infectieus
▪ Immunogolisch: auto-immuunziekten, immuunreacties tegen micro-organismen of exogene
substanties
▪ Genetisch: deficiënties in functionele eiwitten, variaties in genetische achtergrond kunnen
gevoeligheid van cellen voor bepaalde chemische stoffen of andere beïnvloeden
▪ Nutritioneel onvevenwicht: vitaminedeficiënties, onder- en overnutritie
2.2. REVERSIBELE SCHADE
▪ Zwelling van de cel
= hydropische wijzigingen (waterzuchtig)
= vacuolaire degeneratie (vet)
▪ Fatty change
2.3. IRREVERSIBELE SCHADE: CELDOOD
4
Normale cel
reversibele schade
(homeostase)
stress schadelijke stimulus mild, voorbijgaand
Adaptatie Celschade
ernstig, progressief
Hypertrofie
Hyperplasie Maligne ontaarding
Atrofie Irreversibele schade
Metaplasie
Intracellulaire
accumulatie celdood
Hyaliene wijzigingen
calcificatie
apoptose necrose
ongecontroleerde adaptatie
▪ Homeostase: evenwicht tussen functie en structuur (perfect in staat taken te volbrengen) -> kan
verstoord worden door stress/directe schadelijke stimulus)
▪ Adaptatie: reversibele functionele en structurele respons -> nieuwe steady state
▪ Celschade: reversibel of irreversibel (dan bedoeling dat die dood gaat, anders kan dit leiden tot
kanker)
▪ Celdood: fysiologische en pathologisch
1. ADAPTATIE VAN C EL L U LA I R E GROEI EN
DI FFER ENTI AT IE
▪ Reversibele respons op extreme fysiologische stress of pathologische stimuli
▪ Veranderingen in celgroei, celgrootte of differentiatie
▪ Intracellulaire accumulatie
▪ Diverse moleculaire mechanismen
1
, 1.1.HYPERTROFIE
= de cel neemt meer water en bouwstoffen op met als gevolg een toename van het volume. Het aantal
cellen neemt niet toe.
▪ Verhoogde synthese van structurele componenten
▪ Functie: kan meer workload aan
▪ Fysiologisch (= onder normale omstandigheden) of pathologisch (= te maken met ziekte)
- Toegenomen functionele behoefte
- Specifieke hormonale stimulatie
Vb: myometrium (spierlaag van uterus) na zwangerschap
Hypertrofie: toegenomen functionele behoefte
+ DIA 9+10
1.2. HYPERPLASIE
= de vergroting van een bepaald orgaan of weefsel als gevolg van een abnormaal hoge celdeling. Het
aantal cellen neemt toe.
▪ proliferatie van mature cellen oiv groeifactoren of regeneratie afkomstig van stamcellen
▪ fysiologische hyperplasie (DIA 14: combinatie -trofie en -plasie)
- hormonale hyperplasie (vb: borstklier bij borstvoeding) DIA 13
- compensatoire hyperplasie (vb: leverregeneratie -> hyperplasie ter compensatie van een
orgaan dat verloren is)
▪ pathologische hyperplasie (DIA 17+19)
- extreme hormonale stimulatie of groeifactoren
- normale controlemechanismen van celgroei (grotere kans op ontwikkelen van kanker,
maar nog altijd gecontroleerde groei)
vb: endometriumhyperplasie (er kan een tumor ontstaan bij vrouw in menopauze =>
baarmoederkanker) , verruca vulgaris (wrat: humaan papilloma virus)
1.3. ATROFIE
=afname van volume van een orgaan of weefsel door afname in celgrootte en aantal cellen
▪ Verminderde eiwitsynthese en verhoogde eiwitafbraak in de cellen
▪ Fysiologisch of pathologisch (DIA 21)
▪ Oorzaken:
- Verminderde werkbelasting (vb gebroken been in gips)
- Denervatie atrofie (bezenuwing beschadigd)
- Ischemie (onvoldoende bloedvoorziening)
- Onvoldoende voeding
- Verlies aan endocriene stimulatie (vb post menopauzale borstklier, verlies aan functionele
cellen)
- Druk (vb weefsel rond tumor atrofisch door druk)
▪ Verminderde eiwitsynthese en verhoogde eiwit afbraak in cellen
1.4. METAPLASIE
= reversibele wijziging waarbij een gediferentieerd celtype vervangen wordt door een ander gedifferentieerd
celtype (adaptatie)
▪ Ontsaat uit precursorcellen (stamcellen/ reservecellen in het epitheel, ongedifferentieerde
mensenchymale cellen in bindweefsel)
▪ Onder invloed van cytokines, groeifactoren en extracellulaire matrix componenten
▪ Vb: squameuze metaplasie bij rokers: éénlagig plaveiselepitheel -> meerlagig
plaveiselepitheel (hierbij kunnen kwaadaardige mutaties optreden)
2
,▪ vb. plaveiselcarcinoom (microinvasief/invasief): doorbraak doorheen basale
membraan (DIA 26)
▪ vb: barret oesfagus: bij blootstelling aan maagzuur (reflux: GERD) wordt plaveiselepitheel van
disatle slokdarm vervangen door glandulair epitheel (gastrisch of intestinaal) dat beter bestand
is tegen zure omgeving
diagnose: endoscopie en biopsie
verhoogd risico op slokdarmadenocarcinoom: endoscopische follow-up met bioptname laaggradige
en hooggradige dysplasie
(DIA 28+29)
1.5. INTRACELLULAIRE ACCUMULATIES
▪ Wat?
- Normale cellulaire component
- Abnormale endogene of exogene producten
- Pigment
Lipiden, eiwitten, glycogeen, hyalien
▪ Hoe?
- Abnormaal metabolisme van normale endogene substanties
- Mutaties die wijzigingen in eiwitaanmaak en- transport veroorzaken
- Depositie van een abnormaal exogeen product
▪ DIA 31!!!
▪ Lipiden:
Steatose: fatty liver: Door diverse factoren kan de lever vet gaan opslaan in de levercellen met
vervetting tot gevolg. Overgewicht en chronisch alcoholgebruik zijn de meest voorkomende
oorzaken.
▪ Glycogeen:
Glycogeen storage diseases (glycgenoses):
- genetische aandoeningen
- deficiëntie in een van de enzymen betrokken bij synthese of afbraak van glycogeen
- uitgebreidheid van glycogeenstapeling afhankelijk van weefseldistributie van het
specifieke enzym
▪ Pigment:
exogeen (DIA 36-39):
- anthracosis (mijnwerkerslong door koolstof) thv longparenchym en pulmonale
lymfeklieren door koolstof in de lucht (zwart pigment)
- tatoeage: opname in dermale macrofagen
endogeen (DIA 40):
- lipofuscine (geel tot bruin pigment, dat zich op latere leeftijd in de weefsels vormt)
- hemosiderine (bruinige hyperpigmentatie aan de onderbenen, bestaande uit een
ijzerhoudend pigment) : afkomstig van hemoglobine: ijzerneerslag
▪ Eiwitten:
vb in lever: abnormaal eiwit wordt gevormd -> levercellen kunnen dit niet verwerken ->
stapelen zich op
- Russell body: plasmacellen met actieve synthese van immuunglobulines (eosinofiele
neerslag in cellen) (DIA 41)
- Autosomaal recessieve aandoening (alfa-1-anti-trypsine deficiëntie)
- Mutatie veroorzaakt door abnormaal eiwit: accumulatie van dit abnormaal eiwit in ER
3
, van hepatocyten
- Functie: inhibitie van proteasen (enzymen vrijgesteld in longen; longemfyseem)
1.6. HYALIENE WIJZIGINGEN
= veranderingen in cellen of extracellulaire ruimte met homogeen, glazig, roze aspecht op Hematoxyline
Eosinofiel, verschillende onderliggende mechanismen:
▪ Verschillende onderliggende mechanismen:
- Intraccellulair -> eiwit deposities
- Extracellulair -> collageen bindweefsel, amyloid
▪ Amyloid:
= pathologische eiwitachtige substantie die wordt afgezet in extracellulaire ruimte in
verschillende weefsels en organen in verschillende klinische settings
microscopisch te herkennen als amorf, hyalien, extracellulair materiaal (groen birefringent onder
polarisatie op Congo rood kleuring)
1.7. PATHOLOGISCHE CALCIFICATIE
= abnormale depositie van calciumzouten + ijzer + magnesium + andere minerale zouten
▪ dysrofische calcifiatie: in niet-viabel (=niet levensvatbaar) weefsel met normale
calciumspiegels in bloed (vb hartkleppen)
▪ metastatische calcificatie: in vitaal weefsel ten gevolge van stoornissen in het
calciummetabolisme
2. CELSCHADE EN CELDOOD
2.1. OORZAKEN EN MECHANISMEN
▪ Hypoxie: ischemie (te weinig bloedvoorziening), onvoldoende O2 voorziening van het bloed,
verminderde capaciteit van bloed om zuurstof te vervoeren, ernstig vloedverlies
▪ Fysische agentia: mechanische trauma, temperatuur, drukveranderingen, bestraling,
elektrische schok
▪ Chemische agentia: glucose of zout, gif, industrieel, recreatief (vb alcohol), therapeutisch (vb
chemotherapie)
▪ Infectieus
▪ Immunogolisch: auto-immuunziekten, immuunreacties tegen micro-organismen of exogene
substanties
▪ Genetisch: deficiënties in functionele eiwitten, variaties in genetische achtergrond kunnen
gevoeligheid van cellen voor bepaalde chemische stoffen of andere beïnvloeden
▪ Nutritioneel onvevenwicht: vitaminedeficiënties, onder- en overnutritie
2.2. REVERSIBELE SCHADE
▪ Zwelling van de cel
= hydropische wijzigingen (waterzuchtig)
= vacuolaire degeneratie (vet)
▪ Fatty change
2.3. IRREVERSIBELE SCHADE: CELDOOD
4
