Hartklepaandoeningen
Oorzaken:
- Acuut gewrichtsreuma
- Een degeneratief proces
- Myxomateuze verandering
- Aangeboren
1.Acuut gewrichtsreuma
Post-streptococcenaandoening
➔ Tast collageen en grondsubstantie van het bindweefsel aan
➔ Voornamelijk linker hartkleppen -> hartfalen
Oorzaken
- Streptococceninfectie van de keel (5-15 jaar)
- 2-3 weken later -> acuut gewrichtsreuma
o Koorts, acute gewrichtsontsteking
o Reactie streptococcen met een antigen in de hartkleppen
- Oedeem + fibrineknobbeltjes thv. de kleppen
- Verklevingen + verschrompeling -> mitralisklepstenose/ insufficiëntie
Behandeling
Acuut gewrichtsreuma: antibiotica (1dag ervoor om bacterie te doden)
Aortaklepstenose
= vernauwing van het ostrium aortae (komt vrij frequent voor)
Oorzaken
- Congenitaal of degeneratief (zelden reuma)
- Normaal 3 even grote cusps
- Congenitaal bicuspide klep (maar 2 klepjes -> sneller overbelast)
o Afwijkend stroomprofiel
o Mechanische beschadiging
o Degeneratief
o Verkalkte aortaklepstenose
- Degeneratieve vorm: kalkafzetting aan de basis van de klepbladen
Pathofysiologie
De stenose hindert de ejectie uit het linker ventrikel
➔ Slagvolume verkleint
➔ Om CO te bewaren: ↑ hartritme, ↑ contractiekracht -> syst. Druk verhoogt -> hypertrofie
van LV
➔ Minder gemakkelijke vulling tijdens diastole
➔ Stijging bijdrage van atrium (overbelasting)
, - Symptomen linker hartfalen -> backward failure. Hartkleppen van linkerkant altijd naar zelfde
evolueren. Het hart pompt tegen een klep die gestenoseert is. Linker ventrikel pompt tegen
een meer weerstand dus hypertrofie van de hartspierwand. Als de weerstand groter wordt
dus ventrikel wordt groter en dan gaat de druk naar het atrium en deze gaat vergroten. Als de
weerstand nog groter wordt dus atrium wand wordt dikker. Gaat de druk stijgen in de longen
en thv de longen als druk daar stijgt dus longblaasjes vullen met vocht en patiënt krijgt
longoedeem.
Na verloop van tijd
➔ Decompensatie van het LV door steeds ↑ drukken
➔ Dilatatie van het LV -> ↑ eind-diastolische druk -> ↑ druk LA -> longvenen -> longarterien
Symptomen:
- Lang klachtenvrij (want hart kan zich lang aanpassen; eenmaal hart zich niet meer kan
aanpassen -> snel ingrijpen)
- Agina pectoris, verhoogde wandspanning
- Kortademigheid, moeheid (kunnen wij als kine niks aan doen)
o Klachten van longoedeem
o Gebrek aan inspanningstolerantie
- Evolutie naar hartfalen
Prognose:
- Goed zolang klachtenvrij
- Evolutie naar L/R hartfalen zonder behandeling -> overlijden binnen 3jr
Behandeling:
- Medicamenteus = symptomatisch (diuretica voor drukdaling)
o Kortdurend om tot de operatie te overbruggen
- Operatief: valvulotomie, ballondilatatie
- Operatief: mechanische prothese
Mechanische en biologische klepprothese
Beide hebben voor- en nadelen
Oorzaken:
- Acuut gewrichtsreuma
- Een degeneratief proces
- Myxomateuze verandering
- Aangeboren
1.Acuut gewrichtsreuma
Post-streptococcenaandoening
➔ Tast collageen en grondsubstantie van het bindweefsel aan
➔ Voornamelijk linker hartkleppen -> hartfalen
Oorzaken
- Streptococceninfectie van de keel (5-15 jaar)
- 2-3 weken later -> acuut gewrichtsreuma
o Koorts, acute gewrichtsontsteking
o Reactie streptococcen met een antigen in de hartkleppen
- Oedeem + fibrineknobbeltjes thv. de kleppen
- Verklevingen + verschrompeling -> mitralisklepstenose/ insufficiëntie
Behandeling
Acuut gewrichtsreuma: antibiotica (1dag ervoor om bacterie te doden)
Aortaklepstenose
= vernauwing van het ostrium aortae (komt vrij frequent voor)
Oorzaken
- Congenitaal of degeneratief (zelden reuma)
- Normaal 3 even grote cusps
- Congenitaal bicuspide klep (maar 2 klepjes -> sneller overbelast)
o Afwijkend stroomprofiel
o Mechanische beschadiging
o Degeneratief
o Verkalkte aortaklepstenose
- Degeneratieve vorm: kalkafzetting aan de basis van de klepbladen
Pathofysiologie
De stenose hindert de ejectie uit het linker ventrikel
➔ Slagvolume verkleint
➔ Om CO te bewaren: ↑ hartritme, ↑ contractiekracht -> syst. Druk verhoogt -> hypertrofie
van LV
➔ Minder gemakkelijke vulling tijdens diastole
➔ Stijging bijdrage van atrium (overbelasting)
, - Symptomen linker hartfalen -> backward failure. Hartkleppen van linkerkant altijd naar zelfde
evolueren. Het hart pompt tegen een klep die gestenoseert is. Linker ventrikel pompt tegen
een meer weerstand dus hypertrofie van de hartspierwand. Als de weerstand groter wordt
dus ventrikel wordt groter en dan gaat de druk naar het atrium en deze gaat vergroten. Als de
weerstand nog groter wordt dus atrium wand wordt dikker. Gaat de druk stijgen in de longen
en thv de longen als druk daar stijgt dus longblaasjes vullen met vocht en patiënt krijgt
longoedeem.
Na verloop van tijd
➔ Decompensatie van het LV door steeds ↑ drukken
➔ Dilatatie van het LV -> ↑ eind-diastolische druk -> ↑ druk LA -> longvenen -> longarterien
Symptomen:
- Lang klachtenvrij (want hart kan zich lang aanpassen; eenmaal hart zich niet meer kan
aanpassen -> snel ingrijpen)
- Agina pectoris, verhoogde wandspanning
- Kortademigheid, moeheid (kunnen wij als kine niks aan doen)
o Klachten van longoedeem
o Gebrek aan inspanningstolerantie
- Evolutie naar hartfalen
Prognose:
- Goed zolang klachtenvrij
- Evolutie naar L/R hartfalen zonder behandeling -> overlijden binnen 3jr
Behandeling:
- Medicamenteus = symptomatisch (diuretica voor drukdaling)
o Kortdurend om tot de operatie te overbruggen
- Operatief: valvulotomie, ballondilatatie
- Operatief: mechanische prothese
Mechanische en biologische klepprothese
Beide hebben voor- en nadelen
