Multiple sclerose
MS
Auto-immuun ziekte
Demyeliniserende ziekte die leidt tot verspreide degeneratie van het CZS (‘plaques’) en zodoende
progressief aanleiding geeft tot neurologische deficits. Die meestal begint bij jonge volwassenen.
Kan belangrijke invloed hebben op het familiaal, sociaal en professioneel leven
Aantasting van de myeline leidt tot daling van de geleidingssnelheid in de zenuwbanen. Dit kan op
verschillende plaatsen voorkomen waardoor er verschillende symptomen en stoornissen zijn.
• Klinische evolutie verloopt progressief in de tijd: meestal ‘relapsing-remitting’ verloop
o Symptomen komen en gaan -> golvend
• De exacte etiologie en pathogenese is nog niet duidelijk
• Dus ook geen causale behandeling op dit ogenblik
1. Epidemiologie en etiologie
MS ontstaat waarschijnlijk uit een samenspel tussen genetische en omgevingsfactoren, die leiden tot
een immunologisch gemedieerde inflammatoire respons in het CZS
• Het zit niet op het gen maar wel iets genetisch want komt in bepaalde families meer voor
dan andere. Sommige patiënten zijn op jonge leeftijd al ernstig aangedaan/symptomen
terwijl andere je het niet merkt.
Wereldwijd: 2,5 miljoen patiënten
• Diagnose meestal tussen 20 en 40 jaar oud
o Diagnose op kinderleeftijd: 3-5%
• Verhouding Vrouw:man 3.5:1.3
o 15 % van patiënten met MS hebben een familielid met MS
▪ Risico voor de kinderen van een patiënt = 1/50
▪ Risico voor broer of zus van een patiënt = 1/20
o Dus: een genetische component, maar niet erfelijk
Geografische spreiding: minder in tropische gebieden (dus omgevingsfactoren hebben een invloed)
• Vooral in N-Europa, N-Amerika en Australië (110/100000)
o Risico op MS in N-Europa is ongeveer 1/800
• Minder in het Oosten, Afrika, Z-Amerika, Indië (2/100000)
• Vooral blanke ras, tenzij emigratie naar hoog-risico gebieden
• Migratiestudies + invloed van de leeftijd: volwassenen nemen hun risico mee in tegenstelling
tot kinderen
Mogelijk: slow virus infectie (virus opgedaan op een
bepaalde plek in de kindertijd en dat dat dan op een
bepaalt moment uitkomt)
Dus multifactoriële oorzaak (omgeving, genetisch, virus)
, Pathofysiologie
Destructie van de myelineschede door een perivasculair inflammatoir proces:
• Opstapeling van inflammatoire cellen, lymfocyten, monocyten rond venulen in het CZS
• Destructie van de oligodendrocyt en de myelineschede
• Verdwijnen van oligodendrocyten
• Herstel door littekenvorming = plaques
o Maar het littekenweefsel is niet meer herstelbaar en zal zorgen voor de stoornissen
Waar in CZS ?
Cerebrum, periventriculaire regio, cerebellaire witte stof, optische zenuwen (oogontsteking en
nadien verdwijnen de symptomen terug), hersenstam, cervicale ruggenmerg
Plaques in de hersenen / RM bij MS
Daardoor aantasting van de geleidingsfunctie van zenuwimpulsen en ontstaan van
neurologische symptomen
Ook spontane ontladingen: sensorische stoornissen: paresthesieën kunnen optreden
Objectivering van de lesies: MRI (magnetic resonance imaging): let op !
Discrepantie tussen letsels op MRI en kliniek (minieme symptomen maar
slechte MRI of omgekeerd)! Op scan zien we witte vlekken -> plaques.
2. Het ziekteproces
Verschillende evolutietypen van MS
Er zijn veel verschillende symptomen. Problemen motorisch, gangpatroon,
bovenste lidmaat of eerder sensorische of cognitieve stoornissen
Sommige patiënten hebben een dropvoet links en problemen met fijne motoriek rechts (kan ook
spasticiteit hebben) -> veel verschillende stoornissen en verschillende patronen.
Benigne vorm (symptomen optreden an nadien terug weggaan)
Relapsing-remitting vorm
Primair progressieve vorm
Secundair progressieve vorm
=> soms lopen de types ook in elkaar over
Exacerbaties / shub / relaps
Bij 80 % van patn begint de ziekte met episodische symptomen: troebel zien, doofheid of tintelingen
in een lidmaat
• Exacerbaties: opstoten van ernstige symptomen die
ook volledig terug kunnen weggaan
• Shub: treden symptomen op en die kunnen terug
weggaan meestal symptomen die aan het begin van
de aandoening aanwezig zijn zoals bv doofheid aan
1 kant, tintelingen enzovoort
MS
Auto-immuun ziekte
Demyeliniserende ziekte die leidt tot verspreide degeneratie van het CZS (‘plaques’) en zodoende
progressief aanleiding geeft tot neurologische deficits. Die meestal begint bij jonge volwassenen.
Kan belangrijke invloed hebben op het familiaal, sociaal en professioneel leven
Aantasting van de myeline leidt tot daling van de geleidingssnelheid in de zenuwbanen. Dit kan op
verschillende plaatsen voorkomen waardoor er verschillende symptomen en stoornissen zijn.
• Klinische evolutie verloopt progressief in de tijd: meestal ‘relapsing-remitting’ verloop
o Symptomen komen en gaan -> golvend
• De exacte etiologie en pathogenese is nog niet duidelijk
• Dus ook geen causale behandeling op dit ogenblik
1. Epidemiologie en etiologie
MS ontstaat waarschijnlijk uit een samenspel tussen genetische en omgevingsfactoren, die leiden tot
een immunologisch gemedieerde inflammatoire respons in het CZS
• Het zit niet op het gen maar wel iets genetisch want komt in bepaalde families meer voor
dan andere. Sommige patiënten zijn op jonge leeftijd al ernstig aangedaan/symptomen
terwijl andere je het niet merkt.
Wereldwijd: 2,5 miljoen patiënten
• Diagnose meestal tussen 20 en 40 jaar oud
o Diagnose op kinderleeftijd: 3-5%
• Verhouding Vrouw:man 3.5:1.3
o 15 % van patiënten met MS hebben een familielid met MS
▪ Risico voor de kinderen van een patiënt = 1/50
▪ Risico voor broer of zus van een patiënt = 1/20
o Dus: een genetische component, maar niet erfelijk
Geografische spreiding: minder in tropische gebieden (dus omgevingsfactoren hebben een invloed)
• Vooral in N-Europa, N-Amerika en Australië (110/100000)
o Risico op MS in N-Europa is ongeveer 1/800
• Minder in het Oosten, Afrika, Z-Amerika, Indië (2/100000)
• Vooral blanke ras, tenzij emigratie naar hoog-risico gebieden
• Migratiestudies + invloed van de leeftijd: volwassenen nemen hun risico mee in tegenstelling
tot kinderen
Mogelijk: slow virus infectie (virus opgedaan op een
bepaalde plek in de kindertijd en dat dat dan op een
bepaalt moment uitkomt)
Dus multifactoriële oorzaak (omgeving, genetisch, virus)
, Pathofysiologie
Destructie van de myelineschede door een perivasculair inflammatoir proces:
• Opstapeling van inflammatoire cellen, lymfocyten, monocyten rond venulen in het CZS
• Destructie van de oligodendrocyt en de myelineschede
• Verdwijnen van oligodendrocyten
• Herstel door littekenvorming = plaques
o Maar het littekenweefsel is niet meer herstelbaar en zal zorgen voor de stoornissen
Waar in CZS ?
Cerebrum, periventriculaire regio, cerebellaire witte stof, optische zenuwen (oogontsteking en
nadien verdwijnen de symptomen terug), hersenstam, cervicale ruggenmerg
Plaques in de hersenen / RM bij MS
Daardoor aantasting van de geleidingsfunctie van zenuwimpulsen en ontstaan van
neurologische symptomen
Ook spontane ontladingen: sensorische stoornissen: paresthesieën kunnen optreden
Objectivering van de lesies: MRI (magnetic resonance imaging): let op !
Discrepantie tussen letsels op MRI en kliniek (minieme symptomen maar
slechte MRI of omgekeerd)! Op scan zien we witte vlekken -> plaques.
2. Het ziekteproces
Verschillende evolutietypen van MS
Er zijn veel verschillende symptomen. Problemen motorisch, gangpatroon,
bovenste lidmaat of eerder sensorische of cognitieve stoornissen
Sommige patiënten hebben een dropvoet links en problemen met fijne motoriek rechts (kan ook
spasticiteit hebben) -> veel verschillende stoornissen en verschillende patronen.
Benigne vorm (symptomen optreden an nadien terug weggaan)
Relapsing-remitting vorm
Primair progressieve vorm
Secundair progressieve vorm
=> soms lopen de types ook in elkaar over
Exacerbaties / shub / relaps
Bij 80 % van patn begint de ziekte met episodische symptomen: troebel zien, doofheid of tintelingen
in een lidmaat
• Exacerbaties: opstoten van ernstige symptomen die
ook volledig terug kunnen weggaan
• Shub: treden symptomen op en die kunnen terug
weggaan meestal symptomen die aan het begin van
de aandoening aanwezig zijn zoals bv doofheid aan
1 kant, tintelingen enzovoort
