Samenvatting Hart

Hart
Hartritme
Anatomie van het hart:

 Weg van het bloed:
o Vena cava superior en inferior sluiten aan op het RA
 Draineren bloed van bovenste en onderste lichaamshelft
o Tricuspidaalklep van RA naar RV
o Van RV door pulmonaalklep naar a. Pulmonalis
 Zuurstofarm bloed naar longen brengen
o Pulmonaalvenen naar LA
 Zuurstofrijk bloed doorheen hart
o Via mitraalklep naar LV
o Door aortaklep in de aorta  Ejectie in systeemcirculatie
 Kleppen
o Atrioventriculaire
 Tricuspidaalklep
 Mitraalklep
o Semilunaire
 Pulmonaalklep
 Aortaklep
 Dubbele pomp in serie
o Efficiënt maar precieze controle nodig want het debiet bij
beide pompen moet identiek zijn
o Controle via elektrische activiteit  Controleert de
mechanische activiteit
 Pericard
o Fibreus zakje
o Vlies omheen het hart met vocht dat dient als smeermiddel
tegen frictie
o Als te veel vocht aanwezig  compressie, niet genoeg
uitzetten  tamponade
 Kroonslagaders
o Vertrekken aan proximale deel van de aorta
 Rechter coronaire
 Linker coronaire
 Ramus interventricularis
 Ramus circumflexus
o Veneuze bloed via sinus coronarius naar RA
o Occlusie van een kroonslagader = hartinfarct

,Elektrische activiteit van het hart:

 Voor alle cellen geldt:
o Elektrische potentiaal over hun plasmamembraan: -60mV
o Bestaan van ionen gradiënten over de plasmamembraan
 Vooral K-gradiënt belangrijk
 Concentratie binnen de cel veel hoger
 Gaat spontaan uit de cel diffunderen
 Cel blijft negatief achter
 Voor exciteerbare cellen geldt:
o Membraanpotentiaal kan veranderen door stimuli
 Door ionenkanalen die openen/sluiten
 Als er ook spannings-afhankelijke kanalen aanwezig
kunnen kleine veranderingen in membraanpot leiden tot
actiepotentialen
 Rustpotentiaal: -60mV
 Depolarisatie tot 0mV
 Repolarisatie tot rustpotentiaal



 Depolarisatie  membraanpotentiaal vermindert
 1A: langzame verandering tot drempelpotentiaal
 Bij bereiken drempel openen specifieke
ionenkanalen
 1B: snelle depolarisatie tot positieve waardes

o Excitatie-contractie koppeling:
 Depolarisatie leidt tot Ca stijging in cytosol en contractie
 Repolarisatie leidt tot Ca daling in cytosol en relaxatie
 Telkens 3 fases:
 1- Elektrische activiteit
 2- Verandering van Ca-concentratie
 3- Reactie van de spier
 Gebeuren niet tegelijk, klein tijdsverschil ertussen!

o Depolarisatiegolf over het hart
 Vertrekt vanaf sino-atriale knoop
 Naar atrio-ventriculaire knoop
 Via bundel van His naar de Purkinje vezels
 Hierna hetzelfde voor de repolarisatie
 Proces in meer detail:

,  Sino-atriale knoop
o Groepje cellen tussen vena cava superior en
rechter atrium (RA)
o Kunnen spontane AP doen ontstaan
 Zorgen voor snelle depolarisatie van
atria
 Zorgt voor contractie atriale
myocyten
 Bereiken via AV-knoop de ventrikels
 Zorgt voor contractie/relaxatie
ervan
 Primaire gangmaker van het
hart!
 = pacemaker functie

 Atrio-ventriculaire knoop
o Cellen tussen RA en RV
o Vormen enige elektrische connectie tussen A
en V
o Eigenschappen cellen:
 Kleiner
 Smallere bundels
 Minder juncties
 Andere elektrische eigenschappen
 Vertraging AP met 0,12 tot 0,2 s
 Waarom?  Tijd nodig om ventrikels te
vullen!
o Bij beschadiging AV-knoop:
 Signalen niet verder doorgeven
 AV-block

 Bundel van His – R/L bundeltakken – Purkinje
vezels
o Functie van deze celtypen is dezelfde
o Zorgen voor versnelling AP naar 0,1s voor
volledige depolarisatie van ventrikels
o Waarom?  Zorgen dat alle ventriculaire
myocyten op gecoördineerde manier
samentrekken
 Elke depolarisatie van myocyt  Ca
stijging  contractie