H1: Autonoom zenuwstelsel
1.1: Inleiding
Sympatisch: Fight or flight (tachycardie, ↑ BD, bronchodilatatie,
pupilverwijding, verhoogde perifere weerstand)
Parasympatisch: Rest and digest (spijsvertering, energie)
Enterisch zenuwstelsel: Intrinsieke zenuwplexussen (peristaltiek in darmwand)
Samenspel tussen PS en OS
OS: - Autoregulatie NOR: NOR werkt in op autoregulerende presynaptische α2-
R => vrijstelling v NOR zelf inhiberen
- NOR vezels schakelen op cholinerge vezels via α2-R => vrijstelling ACh
inhiberen (activatie OS = inhibitie PS)
PS: - Autoregulerend inhiberend mechanisme via muscarine receptoren
- Presynaptische nicotine receptoren = stimuleren vrijstelling ACh
- Inwerken op NO vrijlating activatie PS = inhibitie PS
Soorten interacties:
1: homotroop = beïnvloeding v eigen NT
2: Heterotroop = beïnvloeding v andere NT
- Systeem controleren + onder controle
houden
,1.2: Cholinerge transmissie
Cholinerge zenuwen bevinden zich in PS en OS
zenuwstelsel:
- Sympatisch:
o Postsynaptische nicotine receptor
o Uitzondering: muscarinereceptor op
zweetklieren
- Parasympatisch:
o Postsynaptische nicotine receptor
o Muscarinereceptor
- Neuromusculaire overgang: alleen nicotine receptor
! Somatische nicotinereceptoren verschillen v/d ganglionaire nicotine
receptoren !
Soorten receptoren (bouw receptoren zegt iets over snelheid v
transmissie)
Nicotine (snelst!!) receptoren Muscarine receptoren
Ionkanaal in receptor = Na-kanaal: G-proteïne gekoppelde receptoren
binding ACh openen Na-kanaal - Stimulerend: Ca-release
depolarisatie AP - Inhiberend: daling cAMP
Functies v/h PS zenuwstelsel
Orgaan Invloed op Effect
Hart - SA knoop - Hartslag zakt
- AV knoop - Conductie zakt
- Atria - Contractiekracht zakt
Longen = bronchi - Gladde spieren - Contractie
- Klieren - Secretie
GI systeem - Gladde spieren - Contractie
- Klieren - Secretie
Blaas (mictie) - m. detrusor - Contractie
- Sfincter - Relaxatie
Speeksel + - Secretie
traanklieren
Ogen - m. constrictor - contractie = miosis: doorgang
pupilae afvoer vocht ↑ => ↓intra-oculaire
- m. ciliaris druk
- contractie = lens w boller:
accommodatie!
Amanita muscaria = paddenstoel: werkt massaal in op alle muscarine-R =>
extreme PS effecten => intoxicatie:
- Extreme secreties + contracties darm + misselijkheid
- Bradycardie, Bronchoconstrictie & urinatie
Effect op bloedvaten: exogeen de PS (=muscarine-R) stimuleren TOCH effect
op bloedvaten ( bloedvaten w niet PS bezenuwd)
, - Stoffen die parasympathicomimetisch werken (bv ACh) ku via bloed
endotheelcellen (∈ muscarine-R) v bloedvaten bereiken. Daar stimuleren
ze de afgifte v NO: NO diffundeert uit endotheel naar gladde spiercel
vasodilatatie (=BD-daling)
- Effect is farmacologisch, niet neurogeen
1: Muscarine-agonisten (parasympathomimetics, cholinergic agents)
Pilocarpine / Bethanechol
Werkingsmechanisme: Selectieve stimulatie v muscarine receptoren
Effecten: hartritme en contractie ↓, VD bloedvaten (zie hierboven), contractie
gladde spiercellen, secretie exocriene klieren, miosis
(pupilvernauwing), oogdruk ↓, accommodatie v/h oog
Indicaties: Uitgesproken effecten bij algemene toediening, dus enkel:
pilocarpine bij glaucoom*, droge mond of Sjörgen syndroom**,
bethanechol bij blaas atonie***
* intra-oculaire druk ↑↑ vaak door verminderde afvoer v/h kamerwater
**Auto-immuunziekte die AL vormt tegen traan- en speekselproductie
***Blaas contraheert niet meer goed
2: Muscarine antagonist (parasympatholytics, anticholinergic agents)
Atropine / Scopolamine = hyoscine / Butylhyoscine bromide (buscopan) /
Ipratropium
Werkingsmechanisme: competitief antagonisme v muscarinereceptoren
(niet selectief)
Effecten: • Hart: ↑ hartslag (soms bij lage dosis voorbijgaande daling door
centrale effecten met verhoogde vagale activiteit)
• Bloeddruk: onveranderd (geen cholinerge innervatie in
weerstandsvaten)
• Gladde spieren (niet op bloedvaten): ontspanning
• Exocriene klieren: ↓ secretie
• Oog: mydriasis (pupilverwijding), ↑ oogdruk, veranderde/verlies v
accommodatie (cycloplegie)
! Langdurige behandeling met anti-cholinergica k cognitieve achteruitgang
versnellen !
Indicaties: • Gastro-enterologie: prikkelbaredarmsyndroom (IBS), endoscopie
faciliteren
• Urologie: hyperactieve blaas
• Neurologie: ziekte van Parkinson, scopolamine voor braken bij
reisziekte
,• Pneumologie: inhalatoren COPD, Ipratropium voor astma
(onderdrukking gladde spiercellen + secretie => tegengaan v bronchoconstrictie)
• Oftalmologie: atropine oogdruppels voor oftalmoscopie (pupil
verwijden), sommige ontstekingsziekten
• Anesthesiologie: atropine als premedicatie (hartritme ↑: medicatie om
je in slaap te doen, zorgen voor ↓ hartslag + secreties onderdrukken: zo min
mogelijk secreties bij intubatie)
• Cardiologie: atropine voor Bradycardie
• Intoxicaties: atropine voor organofosfaten, paddenstoelen (∈
muscarine)
,3: Neuromusculaire blokkers (blokkeren ACh uptake of release)
Niet-depolariserende blokkers (curarisantia, curare)
Tubocurarine / Atracurium / Cisatracurium
Werkingsmechanisme: Competitief antagonisme v nicotinereceptoren
t.h.v. de neuromusculaire eindplaat
Effecten: Verslapping van de dwarsgestreepte spieren, niet voorafgegaan door
spiertrekkingen
Indicaties: Anesthesie en intensieve zorgen. Het curariserende effect k w
tegengegaan door
cholinesterase-inhibitoren
Depolariserende blokkers
Suxamethonium
Werkingsmechanisme: Agonisme v nicotinereceptoren t.h.v.
neuromusculaire eindplaat met toegenomen activering
Effecten: Verslapping van de dwarsgestreepte spieren voorafgegaan door
spiertrekkingen
Indicaties: Anesthesie (geen effect cholinesterase-inhibitoren)
! Belangrijk bij anesthesie: kijken naar wat pt nog inneemt! Alle GM die effect
uitvoeren op vrijstelling v ACh ku effecten + duur neuromusculaire blokkers
versterken/ verminderen:
- Bv. aminoglycosiden (antibiotica): onderdrukken vrijstelling ACh => ku
effecten v neuromusculaire blokkers verlengen
- Bv. clostridium botuline (bacterie in kadavers watervogels): inhiberen
vrijstelling ACh
4: Cholinesterase inhibitors
Neostigmine / Pyridostigmine (passeren niet door BHB dus geen centrale
effecten)
Werkingsmechanisme: remmen op een reversibele manier acetyl*- en
butyrylcholinesterase**
*Acetylcholinesterase: voornamelijk synaptisch om de vrijgegeven NT te hydrolyseren
**Butyrylcholinesterase: minder specifiek (beïnvloedt ook esterverbindingen zoals procaïne en
suxamethonium)
Effecten:
- Autonome: ↑ Ach activiteit (PS) met bradycardie, ↑ secretie,
bronchoconstrictie en ↑ darmperistaltiek, ↓ oogdruk en fixatie v
accommodatie
- Neuromusculaire junctie: versterking v/d spiercontractie, bij hoge dosissen:
depolarisatieblok met spierzwakte
,Indicaties: (1) glaucoma, (2) antagoniseren/neutraliseren v niet-depolariserende
spierverslappers, (3) postoperatieve blaasatonie of paralytische ileus en (4)
myastenia gravis***
***Ziekte die antistoffen ontwikkelt tegen nicotine receptoren thv neuromusculaire eindplaat
waardoor er minder ACh k binden en contractiekracht vermindert
, Vergiftiging met organofosfaten (bijv. parathion)
Organofosfaten remmen acetylcholinesterase onomkeerbaar waardoor
acetylcholine zich ophoopt. Dit leidt tot overstimulatie v/h zenuwstelsel en
spieren => bradycardie, spierzwakte met AH-moeilijkheden en centrale
depressie + passeren door de BHB (neurotoxiciteit).
Therapie:
- Atropine (=muscarine antagonist)
- Pralidoxime: reactivatie k w bereikt binnen 1e uren na fosforylering, omdat
oxime fosfaatgroep overneemt. Daarna ondergaat gefosforyleerde enzym
conformationele veranderingen, waardoor reactivatie onmogelijk w.
Pralidoxime passeert BHB niet
Cholinesterase-inhibitoren bij ziekte van Alzheimer
Donepezil / Rivastigmine / Galantamine (passeren BHB: centrale & perifere
effecten)
Doel: centraal stimuleren v deficiënte cholinerge transmissie
Effecten: verbetering v cognitieve functies (kortetermijngeheugen) bij pt met
milde tot matige ziekte. De therapeutische werkzaamheid is vooral het uitstellen
v/d verergering v/d symptomen
Noradrenerge transmissie
Belangrijkste catecholamines:
- Noradrenaline: NT die w vrijgegeven door sympatische zenuwuiteinden
- Adrenaline: hormoon dat w afgescheiden door chromaffinecellen in
bijniermerg
- Dopamine: metabole voorloper NA en A; NT in CZS
- Isoprenaline (isoproterenol): synthetisch derivaat v NA & farmacologisch
hulpmiddel
Hoofdeffecten v receptor activatie:
α1 receptoren: VC, relaxatie GI gladde spiercellen, hepatische glycogenolyse
α2 receptoren: inhibitie van NT vrijstelling (incl. vrijstelling NA en ACh v
autonome zenuwen) veroorzaakt door openen K +-kanalen en
inhibtie Ca2+-kanalen; bloedplaatjes aggregatie, contractie
vasculaire gladde spieren, inhibitie insuline-vrijstelling
β1 receptoren: ↑ hartslag en ↑ contractiekracht
β2 receptoren: bronchodilatatie, vasodilatatie, relaxatie viscerale gladde
spiercellen, hepatische glycogenolyse, spiertrillingen
β3 receptoren: lipolyse, thermogenese, relaxatie m. detrusor (blaas)
, Adrenoceptor agonisten
1: Niet-selectieve endogene agonisten (α en β)
Noradrenaline / Adrenaline
Werkingsmechanisme: Stimulatie van zowel α- als β-adenoreceptoren maar in
verschillende mate, wat de accenten van het effect verklaart. NA vooral α en A
vooral β.
Effecten: bij algemene toediening staan de cardiovasculaire effecten op de
voorgrond.
IV-toediening NA: Veroorzaakt sterke toename perifere weerstand door VC via
α1-receptoren => stijging systolische, diastolische & gemiddelde BD =>
reflexbradycardie (vertraging hartslag als reflex op verhoogde BD)
IV-toediening A: veroorzaakt verlaging perifere weerstand door VD via β2-
receptoren + stijging hartslag door stimulatie cardiale β1-receptoren =>
nauwelijks verandering in gemiddelde BD
! snelle IV-bolus v A: vasculaire weerstand stijgt door dominant effect op
α1-receptoren => verhoogde gemiddelde bloeddruk
Indicaties: anafylactische shock (A), combinatie met lokale anesthetica ter
preventie van resorptie (VC: zo blijft anestheticum lokaal)
2: α1 selectieve agonisten
Tramazoline / Oxymetazoline / Xylometazoline / Phenylephrine
Effecten: VC v/d bloedvaten thv neus om neusmucosa te doen ontzwellen
Indicaties: Vooral lokaal gebruik ter decongestie van nasale muceuze
membranen (rhinitis)
Niet langer dan 5 dagen gebruiken. Langer? Symptomen komen erger terug dan
voordien want down regulatie v aantal α1-R: NA en A ku minder goed inwerken
minder VC, meer VD & zwelling neusmucosa
- Tolerantie = meer en meer nodig om zelfde effect te bekomen
- Withdrawel = symptomen komen erger terug na stoppen medicatie
3: α2 selectieve agonisten
Clonidine
Effecten: verlaagt de bloeddruk
- Stimulatie v autoregulerende α₂-receptoren in hersenstam vermindert
sympathische impulsen naar periferie, wat het belangrijkste effect is.
- Stimulatie v presynaptische α₂-receptoren op perifere postggl.
sympathische zenuwuiteinden vermindert afgifte van NA, wat ook bijdraagt
aan het effect
Indicaties: Hypertensie (3e of 4e lijn), (clonidine wordt ook gebruikt bij
ontwenning van opioïden en voor profylaxe van migraine)
1.1: Inleiding
Sympatisch: Fight or flight (tachycardie, ↑ BD, bronchodilatatie,
pupilverwijding, verhoogde perifere weerstand)
Parasympatisch: Rest and digest (spijsvertering, energie)
Enterisch zenuwstelsel: Intrinsieke zenuwplexussen (peristaltiek in darmwand)
Samenspel tussen PS en OS
OS: - Autoregulatie NOR: NOR werkt in op autoregulerende presynaptische α2-
R => vrijstelling v NOR zelf inhiberen
- NOR vezels schakelen op cholinerge vezels via α2-R => vrijstelling ACh
inhiberen (activatie OS = inhibitie PS)
PS: - Autoregulerend inhiberend mechanisme via muscarine receptoren
- Presynaptische nicotine receptoren = stimuleren vrijstelling ACh
- Inwerken op NO vrijlating activatie PS = inhibitie PS
Soorten interacties:
1: homotroop = beïnvloeding v eigen NT
2: Heterotroop = beïnvloeding v andere NT
- Systeem controleren + onder controle
houden
,1.2: Cholinerge transmissie
Cholinerge zenuwen bevinden zich in PS en OS
zenuwstelsel:
- Sympatisch:
o Postsynaptische nicotine receptor
o Uitzondering: muscarinereceptor op
zweetklieren
- Parasympatisch:
o Postsynaptische nicotine receptor
o Muscarinereceptor
- Neuromusculaire overgang: alleen nicotine receptor
! Somatische nicotinereceptoren verschillen v/d ganglionaire nicotine
receptoren !
Soorten receptoren (bouw receptoren zegt iets over snelheid v
transmissie)
Nicotine (snelst!!) receptoren Muscarine receptoren
Ionkanaal in receptor = Na-kanaal: G-proteïne gekoppelde receptoren
binding ACh openen Na-kanaal - Stimulerend: Ca-release
depolarisatie AP - Inhiberend: daling cAMP
Functies v/h PS zenuwstelsel
Orgaan Invloed op Effect
Hart - SA knoop - Hartslag zakt
- AV knoop - Conductie zakt
- Atria - Contractiekracht zakt
Longen = bronchi - Gladde spieren - Contractie
- Klieren - Secretie
GI systeem - Gladde spieren - Contractie
- Klieren - Secretie
Blaas (mictie) - m. detrusor - Contractie
- Sfincter - Relaxatie
Speeksel + - Secretie
traanklieren
Ogen - m. constrictor - contractie = miosis: doorgang
pupilae afvoer vocht ↑ => ↓intra-oculaire
- m. ciliaris druk
- contractie = lens w boller:
accommodatie!
Amanita muscaria = paddenstoel: werkt massaal in op alle muscarine-R =>
extreme PS effecten => intoxicatie:
- Extreme secreties + contracties darm + misselijkheid
- Bradycardie, Bronchoconstrictie & urinatie
Effect op bloedvaten: exogeen de PS (=muscarine-R) stimuleren TOCH effect
op bloedvaten ( bloedvaten w niet PS bezenuwd)
, - Stoffen die parasympathicomimetisch werken (bv ACh) ku via bloed
endotheelcellen (∈ muscarine-R) v bloedvaten bereiken. Daar stimuleren
ze de afgifte v NO: NO diffundeert uit endotheel naar gladde spiercel
vasodilatatie (=BD-daling)
- Effect is farmacologisch, niet neurogeen
1: Muscarine-agonisten (parasympathomimetics, cholinergic agents)
Pilocarpine / Bethanechol
Werkingsmechanisme: Selectieve stimulatie v muscarine receptoren
Effecten: hartritme en contractie ↓, VD bloedvaten (zie hierboven), contractie
gladde spiercellen, secretie exocriene klieren, miosis
(pupilvernauwing), oogdruk ↓, accommodatie v/h oog
Indicaties: Uitgesproken effecten bij algemene toediening, dus enkel:
pilocarpine bij glaucoom*, droge mond of Sjörgen syndroom**,
bethanechol bij blaas atonie***
* intra-oculaire druk ↑↑ vaak door verminderde afvoer v/h kamerwater
**Auto-immuunziekte die AL vormt tegen traan- en speekselproductie
***Blaas contraheert niet meer goed
2: Muscarine antagonist (parasympatholytics, anticholinergic agents)
Atropine / Scopolamine = hyoscine / Butylhyoscine bromide (buscopan) /
Ipratropium
Werkingsmechanisme: competitief antagonisme v muscarinereceptoren
(niet selectief)
Effecten: • Hart: ↑ hartslag (soms bij lage dosis voorbijgaande daling door
centrale effecten met verhoogde vagale activiteit)
• Bloeddruk: onveranderd (geen cholinerge innervatie in
weerstandsvaten)
• Gladde spieren (niet op bloedvaten): ontspanning
• Exocriene klieren: ↓ secretie
• Oog: mydriasis (pupilverwijding), ↑ oogdruk, veranderde/verlies v
accommodatie (cycloplegie)
! Langdurige behandeling met anti-cholinergica k cognitieve achteruitgang
versnellen !
Indicaties: • Gastro-enterologie: prikkelbaredarmsyndroom (IBS), endoscopie
faciliteren
• Urologie: hyperactieve blaas
• Neurologie: ziekte van Parkinson, scopolamine voor braken bij
reisziekte
,• Pneumologie: inhalatoren COPD, Ipratropium voor astma
(onderdrukking gladde spiercellen + secretie => tegengaan v bronchoconstrictie)
• Oftalmologie: atropine oogdruppels voor oftalmoscopie (pupil
verwijden), sommige ontstekingsziekten
• Anesthesiologie: atropine als premedicatie (hartritme ↑: medicatie om
je in slaap te doen, zorgen voor ↓ hartslag + secreties onderdrukken: zo min
mogelijk secreties bij intubatie)
• Cardiologie: atropine voor Bradycardie
• Intoxicaties: atropine voor organofosfaten, paddenstoelen (∈
muscarine)
,3: Neuromusculaire blokkers (blokkeren ACh uptake of release)
Niet-depolariserende blokkers (curarisantia, curare)
Tubocurarine / Atracurium / Cisatracurium
Werkingsmechanisme: Competitief antagonisme v nicotinereceptoren
t.h.v. de neuromusculaire eindplaat
Effecten: Verslapping van de dwarsgestreepte spieren, niet voorafgegaan door
spiertrekkingen
Indicaties: Anesthesie en intensieve zorgen. Het curariserende effect k w
tegengegaan door
cholinesterase-inhibitoren
Depolariserende blokkers
Suxamethonium
Werkingsmechanisme: Agonisme v nicotinereceptoren t.h.v.
neuromusculaire eindplaat met toegenomen activering
Effecten: Verslapping van de dwarsgestreepte spieren voorafgegaan door
spiertrekkingen
Indicaties: Anesthesie (geen effect cholinesterase-inhibitoren)
! Belangrijk bij anesthesie: kijken naar wat pt nog inneemt! Alle GM die effect
uitvoeren op vrijstelling v ACh ku effecten + duur neuromusculaire blokkers
versterken/ verminderen:
- Bv. aminoglycosiden (antibiotica): onderdrukken vrijstelling ACh => ku
effecten v neuromusculaire blokkers verlengen
- Bv. clostridium botuline (bacterie in kadavers watervogels): inhiberen
vrijstelling ACh
4: Cholinesterase inhibitors
Neostigmine / Pyridostigmine (passeren niet door BHB dus geen centrale
effecten)
Werkingsmechanisme: remmen op een reversibele manier acetyl*- en
butyrylcholinesterase**
*Acetylcholinesterase: voornamelijk synaptisch om de vrijgegeven NT te hydrolyseren
**Butyrylcholinesterase: minder specifiek (beïnvloedt ook esterverbindingen zoals procaïne en
suxamethonium)
Effecten:
- Autonome: ↑ Ach activiteit (PS) met bradycardie, ↑ secretie,
bronchoconstrictie en ↑ darmperistaltiek, ↓ oogdruk en fixatie v
accommodatie
- Neuromusculaire junctie: versterking v/d spiercontractie, bij hoge dosissen:
depolarisatieblok met spierzwakte
,Indicaties: (1) glaucoma, (2) antagoniseren/neutraliseren v niet-depolariserende
spierverslappers, (3) postoperatieve blaasatonie of paralytische ileus en (4)
myastenia gravis***
***Ziekte die antistoffen ontwikkelt tegen nicotine receptoren thv neuromusculaire eindplaat
waardoor er minder ACh k binden en contractiekracht vermindert
, Vergiftiging met organofosfaten (bijv. parathion)
Organofosfaten remmen acetylcholinesterase onomkeerbaar waardoor
acetylcholine zich ophoopt. Dit leidt tot overstimulatie v/h zenuwstelsel en
spieren => bradycardie, spierzwakte met AH-moeilijkheden en centrale
depressie + passeren door de BHB (neurotoxiciteit).
Therapie:
- Atropine (=muscarine antagonist)
- Pralidoxime: reactivatie k w bereikt binnen 1e uren na fosforylering, omdat
oxime fosfaatgroep overneemt. Daarna ondergaat gefosforyleerde enzym
conformationele veranderingen, waardoor reactivatie onmogelijk w.
Pralidoxime passeert BHB niet
Cholinesterase-inhibitoren bij ziekte van Alzheimer
Donepezil / Rivastigmine / Galantamine (passeren BHB: centrale & perifere
effecten)
Doel: centraal stimuleren v deficiënte cholinerge transmissie
Effecten: verbetering v cognitieve functies (kortetermijngeheugen) bij pt met
milde tot matige ziekte. De therapeutische werkzaamheid is vooral het uitstellen
v/d verergering v/d symptomen
Noradrenerge transmissie
Belangrijkste catecholamines:
- Noradrenaline: NT die w vrijgegeven door sympatische zenuwuiteinden
- Adrenaline: hormoon dat w afgescheiden door chromaffinecellen in
bijniermerg
- Dopamine: metabole voorloper NA en A; NT in CZS
- Isoprenaline (isoproterenol): synthetisch derivaat v NA & farmacologisch
hulpmiddel
Hoofdeffecten v receptor activatie:
α1 receptoren: VC, relaxatie GI gladde spiercellen, hepatische glycogenolyse
α2 receptoren: inhibitie van NT vrijstelling (incl. vrijstelling NA en ACh v
autonome zenuwen) veroorzaakt door openen K +-kanalen en
inhibtie Ca2+-kanalen; bloedplaatjes aggregatie, contractie
vasculaire gladde spieren, inhibitie insuline-vrijstelling
β1 receptoren: ↑ hartslag en ↑ contractiekracht
β2 receptoren: bronchodilatatie, vasodilatatie, relaxatie viscerale gladde
spiercellen, hepatische glycogenolyse, spiertrillingen
β3 receptoren: lipolyse, thermogenese, relaxatie m. detrusor (blaas)
, Adrenoceptor agonisten
1: Niet-selectieve endogene agonisten (α en β)
Noradrenaline / Adrenaline
Werkingsmechanisme: Stimulatie van zowel α- als β-adenoreceptoren maar in
verschillende mate, wat de accenten van het effect verklaart. NA vooral α en A
vooral β.
Effecten: bij algemene toediening staan de cardiovasculaire effecten op de
voorgrond.
IV-toediening NA: Veroorzaakt sterke toename perifere weerstand door VC via
α1-receptoren => stijging systolische, diastolische & gemiddelde BD =>
reflexbradycardie (vertraging hartslag als reflex op verhoogde BD)
IV-toediening A: veroorzaakt verlaging perifere weerstand door VD via β2-
receptoren + stijging hartslag door stimulatie cardiale β1-receptoren =>
nauwelijks verandering in gemiddelde BD
! snelle IV-bolus v A: vasculaire weerstand stijgt door dominant effect op
α1-receptoren => verhoogde gemiddelde bloeddruk
Indicaties: anafylactische shock (A), combinatie met lokale anesthetica ter
preventie van resorptie (VC: zo blijft anestheticum lokaal)
2: α1 selectieve agonisten
Tramazoline / Oxymetazoline / Xylometazoline / Phenylephrine
Effecten: VC v/d bloedvaten thv neus om neusmucosa te doen ontzwellen
Indicaties: Vooral lokaal gebruik ter decongestie van nasale muceuze
membranen (rhinitis)
Niet langer dan 5 dagen gebruiken. Langer? Symptomen komen erger terug dan
voordien want down regulatie v aantal α1-R: NA en A ku minder goed inwerken
minder VC, meer VD & zwelling neusmucosa
- Tolerantie = meer en meer nodig om zelfde effect te bekomen
- Withdrawel = symptomen komen erger terug na stoppen medicatie
3: α2 selectieve agonisten
Clonidine
Effecten: verlaagt de bloeddruk
- Stimulatie v autoregulerende α₂-receptoren in hersenstam vermindert
sympathische impulsen naar periferie, wat het belangrijkste effect is.
- Stimulatie v presynaptische α₂-receptoren op perifere postggl.
sympathische zenuwuiteinden vermindert afgifte van NA, wat ook bijdraagt
aan het effect
Indicaties: Hypertensie (3e of 4e lijn), (clonidine wordt ook gebruikt bij
ontwenning van opioïden en voor profylaxe van migraine)
