Samenvatting Shock &
Orgaanfalen
Inleiding
Leerdoelen:
- Je kan de principes van diagnose, labo, monitoring, ondersteuning
van falende organenstelsels opnoemen, definiëren en onderscheiden
- Je kan de kennis die eerder werd behandeld toepassen op concrete
situaties van shock
- Je kan aan de hand van klinische casussen begrijpen en uitleggen
wat het onstaans- mechanisme is, wat de klinische kenmerken zijn
en wat de principes zijn van diagnose en behandeling
- Je neemt kennis van de verschillende niveaus van zorg
- Je kan omgaan met hersendood in de optiek van orgaandonatie en
transplantatie
- Je kan omgaan met begeleiding van levenseinde met inbegrip van
slecht nieuwsgesprek en het rouwproces
- Je kan omgaan met crisissituaties
Casussen kennen voor examen
Vragen van vorige examens bekijken (dec 2024 80 MCQ vragen)
Fysiopathogenese
Zuurstofradicalen
= onvoldoende gereduceerde vormen van O2
IC actief, EC worden ze omgezet
Beschadigen verschillende structuren: zowel
lipiden, nucleïnezuren als AZ
Celmembraan verliest selectieve
permeabiliteit membraan lekt
DNA-beschadiging, functie enzymen verstoord
NO: endogeen
vasodilaterend, capteert
zuurstofradicalen
Anti-oxidanten: Vit, A, C,
E + enzymen:
Superoxide dismutase,
Catalase en Glutathione
peroxidase
Zuurstofradicalen bij verschillende normale processen aangemaakt
lichaam vangt dit om met anti-oxidantia
,Necrose-apoptose
Necrose= pathologisch doel
meestal DNA of membraan
Bv ATP pomp kapot=
verschillende gevolgen
Veroorzaakt meestal
inflammatie
Meer inflammatie = meer
kans op necrose
Lysosomen + fosfolipases
pH veranderingen+ vermindering in ATP (geen energie)
zwelling van organellen
Apoptose = geprogrammeerde celdood, vervanging van oude cellen
normaal fysiologisch proces
Calcium-afhankelijke transglutaminases+ cross-linking
Geen inflammatie
Inflammatie-biomerkers
Acute inflammatie: eerste vasoconstrictie, gradueel vasodilatatie
Gram – bacteriën LPS/ endotoxine, geeft enorme inflammatoire reactie
Gram + bacteriën bv S aureus & s pyogenes exotoxines
Super antigen (Gram+): koppelen tussen APC en T cellen gaan er ineens
veel T cellen+ APC activeren veroorzaakt toxic shock syndroom
Inflammatie uitgelokt door infectie= erstigste reactie, grootst risico op
shock
Hoeveelheid IL bepaalt graad van inflammatie (lokale inflammatie, sepsis,
ernstige sepsis)
Bij inflammatie stijgt # eiwitten
Sommige meer actief (bv fibrinogeen), andere minder: meeste eiwitten
geproduceerd in lever geactiveerd door IL6, IL1 en TNF aanmaak CRP
(c reactive protein) opsonisatie (bv macrofagen makkelijker bac laten
opeten)
Laag CRP bij virale infectie
Positieve acute fase reagens
• C-reactive protein Opsonin on microbes
• D-dimer protein fibrin degradation product
• Mannose-binding protein Mannan-binding lectin pathway
• Alpha 1-antitrypsin serpin, downregulates inflammation
• Alpha 1-antichymotrypsin serpin, downregulates inflammation
• Alpha 2-macroglobulin: inhibitor of coagulation by inhibiting thrombin,
inhibitor of fibrinolysis by inhibiting plasmin
• Fibrinogen, prothrombin, factor VIII, von Willebrand factor, plasminogen:
coagulation factors
• Complement factors Complement system
• Ferritin Binding iron, inhibiting microbe iron uptake
,• Serum amyloid A: recruitment of immune cells to inflammatory sites,
induction of enzymes that degrade extracellular matrix
• Ceruloplasmin Oxidizes iron, facilitating for ferritin inhibiting microbe iron
uptake
• Haptoglobin Bind hemoglobin, inhibiting microbe iron uptake
NO: vasodilatatie, voorkomt PLT aggregatie, inhibeert NF-kappaB
produceert anti-inflammatoire effecten, verhoogt bloed flox (kan leiden tot
oedeem), survival signaal voor inflammatie cellen (stelt apoptose uit),
reageert met O2- tot ONOO- (peroxynitrite) schadelijker dan O2-
Endotheline: verhoogt BD, synthese door endotheel celen
Chemokines: trekken WBC aan, geproduceerd door leukocytes,
endotheelcellen en beschadigde stromale cellen
TNF (tumour necrose factor): induceert necrose
PAF (platelet activating factor):
stimuleert PLT aggregatie, trombose
mogelijk
Complement
Belangrijke verandering thv darm bij
ischemie & sepsis
Lichaam gaat vooral hersenen, hart
en nieren beschermen darmen
minder belangrijk bac in darmen
lekken, onderhouden proces van
inflammatie
Vaak enkele dagen na herstel terug
infectie door darmbacteriën op
andere plaatsen in lichaam 3 hit hypothese
Bacteriën verplaatsen zich via lymfesysteem
Ischemie reperfusie
Inflammatie kan zowel pos als neg zijn
Pos: pathogenen, parasieten, tumors, wondheling
Neg: ischemie hart, myocard reperfusie letsel ,artherosclerose,
rheumatoide arthtitis, astma, inflammatoire darm ziektes, shock
Reperfusie na ischemie= goede zaak, leidt tot letsels of erger worden van
ischemie letsels
Oedeem van cellen door reperfusie
Xanthine omgezet naar NADH en urinezuur door xantine dehydrogenase
Xanthine omgezet naar superoxide anion en urinezuur door xanthise
oxidase
Tijdens reperfusie xanthine oxidase gevormd superoxide anion en
urinezuur
Urinezuur= veroorzaakt jicht
, Biochemische aspecten
Cel in acute inflammatie zit meer in dan in normale cel: Water, Lipiden and
carbohydrates, Glycogeen, Proteins, Pigment, Calcium, urinezuur,
Systemisch manifestaties
Hersenen volledig afhankelijk van glucose lactaat vorming door
afwezigheid van O2
Metabolische reactie op shock:
- Hyperglycemie: verminderde gevoeligheid voor insuline + alle
hormonen behalve insuline geven hyperglycemie
- Proteine catabolisme: gehalte albumine daalt
- Verhoogde EC osmolariteit: water van EC is IC gegaan
- Vet mobilisatie: vrijzetting van catecholamines, cortisol en glucagon
Zuur-base
Homeostase H+ belangrijk
Maagsonde steken om zuur van maag niet te aspireren
Buffersysteem RBC:
CO2 kan opgenomen worden
door Hb hoopt dat dit
gebeurt als buffer
Fosfaat buffering: lage
concentraties dus beperkt
HPO4 2- + H+ = H2PO4-
Anion gap (anion neg
geladen)
Verschil tussen som cationen (Na+ en K+) en som anionen (Cl-, HCO3-)
berekent door Na- (Cl + HCO3)
Andere anionen: Ketonen: diabetes bij hyperglycemie, lactat, methonol
Arteriele catheder: pH, pCO2 of bicarbonaat meten OF BD meten
Metabole acidose bij pt soms met respiratoire compensatie
(hyperventilatie)
Stolling
Intrinsieke en extrinsieke pathway
Kritiek zieke pt: microtrombose +
bloedingen door DIC (disseminated
intravascular coagulation)
Microtromboses blauwkleuring van
vingers, tenen en benen
Bloedingen maag (maagsonde
geplaatst), insteekplaatsen van catheders
Orgaanfalen
Inleiding
Leerdoelen:
- Je kan de principes van diagnose, labo, monitoring, ondersteuning
van falende organenstelsels opnoemen, definiëren en onderscheiden
- Je kan de kennis die eerder werd behandeld toepassen op concrete
situaties van shock
- Je kan aan de hand van klinische casussen begrijpen en uitleggen
wat het onstaans- mechanisme is, wat de klinische kenmerken zijn
en wat de principes zijn van diagnose en behandeling
- Je neemt kennis van de verschillende niveaus van zorg
- Je kan omgaan met hersendood in de optiek van orgaandonatie en
transplantatie
- Je kan omgaan met begeleiding van levenseinde met inbegrip van
slecht nieuwsgesprek en het rouwproces
- Je kan omgaan met crisissituaties
Casussen kennen voor examen
Vragen van vorige examens bekijken (dec 2024 80 MCQ vragen)
Fysiopathogenese
Zuurstofradicalen
= onvoldoende gereduceerde vormen van O2
IC actief, EC worden ze omgezet
Beschadigen verschillende structuren: zowel
lipiden, nucleïnezuren als AZ
Celmembraan verliest selectieve
permeabiliteit membraan lekt
DNA-beschadiging, functie enzymen verstoord
NO: endogeen
vasodilaterend, capteert
zuurstofradicalen
Anti-oxidanten: Vit, A, C,
E + enzymen:
Superoxide dismutase,
Catalase en Glutathione
peroxidase
Zuurstofradicalen bij verschillende normale processen aangemaakt
lichaam vangt dit om met anti-oxidantia
,Necrose-apoptose
Necrose= pathologisch doel
meestal DNA of membraan
Bv ATP pomp kapot=
verschillende gevolgen
Veroorzaakt meestal
inflammatie
Meer inflammatie = meer
kans op necrose
Lysosomen + fosfolipases
pH veranderingen+ vermindering in ATP (geen energie)
zwelling van organellen
Apoptose = geprogrammeerde celdood, vervanging van oude cellen
normaal fysiologisch proces
Calcium-afhankelijke transglutaminases+ cross-linking
Geen inflammatie
Inflammatie-biomerkers
Acute inflammatie: eerste vasoconstrictie, gradueel vasodilatatie
Gram – bacteriën LPS/ endotoxine, geeft enorme inflammatoire reactie
Gram + bacteriën bv S aureus & s pyogenes exotoxines
Super antigen (Gram+): koppelen tussen APC en T cellen gaan er ineens
veel T cellen+ APC activeren veroorzaakt toxic shock syndroom
Inflammatie uitgelokt door infectie= erstigste reactie, grootst risico op
shock
Hoeveelheid IL bepaalt graad van inflammatie (lokale inflammatie, sepsis,
ernstige sepsis)
Bij inflammatie stijgt # eiwitten
Sommige meer actief (bv fibrinogeen), andere minder: meeste eiwitten
geproduceerd in lever geactiveerd door IL6, IL1 en TNF aanmaak CRP
(c reactive protein) opsonisatie (bv macrofagen makkelijker bac laten
opeten)
Laag CRP bij virale infectie
Positieve acute fase reagens
• C-reactive protein Opsonin on microbes
• D-dimer protein fibrin degradation product
• Mannose-binding protein Mannan-binding lectin pathway
• Alpha 1-antitrypsin serpin, downregulates inflammation
• Alpha 1-antichymotrypsin serpin, downregulates inflammation
• Alpha 2-macroglobulin: inhibitor of coagulation by inhibiting thrombin,
inhibitor of fibrinolysis by inhibiting plasmin
• Fibrinogen, prothrombin, factor VIII, von Willebrand factor, plasminogen:
coagulation factors
• Complement factors Complement system
• Ferritin Binding iron, inhibiting microbe iron uptake
,• Serum amyloid A: recruitment of immune cells to inflammatory sites,
induction of enzymes that degrade extracellular matrix
• Ceruloplasmin Oxidizes iron, facilitating for ferritin inhibiting microbe iron
uptake
• Haptoglobin Bind hemoglobin, inhibiting microbe iron uptake
NO: vasodilatatie, voorkomt PLT aggregatie, inhibeert NF-kappaB
produceert anti-inflammatoire effecten, verhoogt bloed flox (kan leiden tot
oedeem), survival signaal voor inflammatie cellen (stelt apoptose uit),
reageert met O2- tot ONOO- (peroxynitrite) schadelijker dan O2-
Endotheline: verhoogt BD, synthese door endotheel celen
Chemokines: trekken WBC aan, geproduceerd door leukocytes,
endotheelcellen en beschadigde stromale cellen
TNF (tumour necrose factor): induceert necrose
PAF (platelet activating factor):
stimuleert PLT aggregatie, trombose
mogelijk
Complement
Belangrijke verandering thv darm bij
ischemie & sepsis
Lichaam gaat vooral hersenen, hart
en nieren beschermen darmen
minder belangrijk bac in darmen
lekken, onderhouden proces van
inflammatie
Vaak enkele dagen na herstel terug
infectie door darmbacteriën op
andere plaatsen in lichaam 3 hit hypothese
Bacteriën verplaatsen zich via lymfesysteem
Ischemie reperfusie
Inflammatie kan zowel pos als neg zijn
Pos: pathogenen, parasieten, tumors, wondheling
Neg: ischemie hart, myocard reperfusie letsel ,artherosclerose,
rheumatoide arthtitis, astma, inflammatoire darm ziektes, shock
Reperfusie na ischemie= goede zaak, leidt tot letsels of erger worden van
ischemie letsels
Oedeem van cellen door reperfusie
Xanthine omgezet naar NADH en urinezuur door xantine dehydrogenase
Xanthine omgezet naar superoxide anion en urinezuur door xanthise
oxidase
Tijdens reperfusie xanthine oxidase gevormd superoxide anion en
urinezuur
Urinezuur= veroorzaakt jicht
, Biochemische aspecten
Cel in acute inflammatie zit meer in dan in normale cel: Water, Lipiden and
carbohydrates, Glycogeen, Proteins, Pigment, Calcium, urinezuur,
Systemisch manifestaties
Hersenen volledig afhankelijk van glucose lactaat vorming door
afwezigheid van O2
Metabolische reactie op shock:
- Hyperglycemie: verminderde gevoeligheid voor insuline + alle
hormonen behalve insuline geven hyperglycemie
- Proteine catabolisme: gehalte albumine daalt
- Verhoogde EC osmolariteit: water van EC is IC gegaan
- Vet mobilisatie: vrijzetting van catecholamines, cortisol en glucagon
Zuur-base
Homeostase H+ belangrijk
Maagsonde steken om zuur van maag niet te aspireren
Buffersysteem RBC:
CO2 kan opgenomen worden
door Hb hoopt dat dit
gebeurt als buffer
Fosfaat buffering: lage
concentraties dus beperkt
HPO4 2- + H+ = H2PO4-
Anion gap (anion neg
geladen)
Verschil tussen som cationen (Na+ en K+) en som anionen (Cl-, HCO3-)
berekent door Na- (Cl + HCO3)
Andere anionen: Ketonen: diabetes bij hyperglycemie, lactat, methonol
Arteriele catheder: pH, pCO2 of bicarbonaat meten OF BD meten
Metabole acidose bij pt soms met respiratoire compensatie
(hyperventilatie)
Stolling
Intrinsieke en extrinsieke pathway
Kritiek zieke pt: microtrombose +
bloedingen door DIC (disseminated
intravascular coagulation)
Microtromboses blauwkleuring van
vingers, tenen en benen
Bloedingen maag (maagsonde
geplaatst), insteekplaatsen van catheders
