ALLERGOLOGIE
2025
PROF RIK SCHRIJVERS
HET IMMUUNSYSTEEM
INLEIDING
- Verdedigen tegen pathogenen, schadelijke agentia, tumoren
- Onderscheid: « lichaamseigen <-> lichaamsvreemd »
- Onderscheid: « gevaarlijk <-> ongevaarlijk »
o Niet alles wat lichaamsvreemd is, is gevaarlijk -> zaken die je eet, drinkt, … tolereer je en
moeten dus als ongevaarlijk beschouwd w door het IS
- Immuun antwoord:
o Te zwak: immunodeficiëntie
o Te sterk en/of overbodig:
Auto-immuniteit (auto-antigeen)
Overgevoeligheidsreactie (allergeen)
- Overgevoeligheidsreactie (allergie):
o Proces: onschuldig lichaamsvreemd Ag w herkent door immuunstoffen en veroorzaakt een
immunologische reactie -> lokt symptoom uit
Als geen symptomen = sensibilisatie
o 3 zaken moeten voldoen:
Immunologische reactie (IgE, IgI, T-lymfocyten)
Gericht op een lichaamsvreemd antigeen (“allergeen”)
Symptomatisch
BASISBEGRIPPEN
- Allergie: symptomatische overgevoeligheidsreactie tov allergenen gemedieerd door componenten
van het adaptief immuunsysteem (IgE/IgG/TCR)
- Allergeen: lichaamsvreemde ongevaarlijke stof/molecule die een respons door het adaptief
immuunsysteem kan veroorzaken
- Type I allergische reacties: veroorzaakt door allergenen die mast cellen en basofielen zullen
aanzetten tot degranulatie door cross-linking van IgE molecule. Typisch ‘onmiddellijk’ reacties,
maar soms ook evolutie naar chroniciteit (bv bij allergische rhinitis)
- Type IV allergische reacties: veroorzaakt door allergenen die T cellen activeren. Diverse
klinische uitingen. Typisch ‘laattijdige’ reacties.
- Pseudo-allergische reacties: typisch ‘onmiddellijke’ reacties waarbij echter géén componenten
van het verworven immuunsysteem oorzakelijk zijn
o Niet allergisch, maar wel allergisch fenotype
, - Sensitisatie (sensibilisatie)*: aanwezigheid van specifiek IgE ten opzichte van een allergeen.
o *deze term w ook gebruikt om het proces te beschrijven waarbij een pt zich sensibiliseert
voor een bep allergeen
- Atopie: aanleg van een persoon voor Th2-gemedieerde immuun antwoorden. Dit gaat o.a.
gepaard met de productie van specifiek IgE ten opzichte van onschuldige stoffen in de omgeving
(allergenen).
- Anafylaxie: een plotse levensbedreigende systemisch reactie met variabel mechanisme, klinische
presentatie en ernst, dat een gevolg is van plotse degranulatie van mastcellen en basofielen.
o Degranulatie thv luchtwegen, slijmvliezen, darmen, perivasculair -> lossen veel histamine
in systeemcirculatie (te veel om onmiddellijk te verwerken) => systemische reactie (want
meerdere organen zijn betrokken)
o Mastcellen kunnen IgE gemedieerd opeens degranuleren maar er zijn ook andere oorzaken
tot degranulatie
KLINISCH : TIJDSVERLOOP EN ERNST
ONMIDDELLIJK LAATTIJDG
MILD Allergische rhinitis Contact allergie
Oraal allergie syndroom Mild maculopapuleus
exantheem (medicatie)
(POTENTIEEL) Allergische astma Ernstige T-cel gemedieerde
LEVENSBEDREIGEND Voedingsallergie reacties
Medicatie allergie (medicatie)
Hymenoptera allergie
Onmiddellijke reacties:
- Mechanismen:
o IgE-gemedieerd
o DD pseudoallergisch
o DD intrinsieke mastcel probleem
o DD idiopathisch
- Centrale speler: mastcel
o Heeft op opp verschillende R waarmee die de omgeving kan sensen -> R voor IgG-
molecule, complementfactoren, mediatoren die in omgeving kunnen zijn
o FCe RC: daarop bindt IgE -> zorgt voor allergische reactie
Pseudo-allergische reactie: zonder inmenging IgE-molecule, maar door
rechtstreekse prikkeling mastcel
Er zijn ook mensen met hyperreactieve mastcellen -> kunnen gemakkelijk
degranuleren zonder allergeen gezien te hebben = mastocytose
Idiopatisch: mechanisme kennen we nog niet maar mastcellen degranuleren wel -
> bij chronische spontane urcticaria
o Mastcel activatie -> degranulatie
o Vrijzetting histamine + andere mediatoren (zie verder)
o Lokale klachten: allergische rhinitis, wheal and flare bij huidtest, oraal allergie syndroom
IgE dat in neus op mastcellen is gaan zitten is ook op de huid op mastcellen gaan
zitten -> huidtest kan dus een type I gemedieerde reactie veroorzaken en dan kan
je reproduceren waartegen de pt IgE gemedieerde reacties veroorzaakt
2
, o Systemische klachten kunnen voorkomen: anafylaxie
o Bijdrage aan chroniciteit: allergische rhinitis, astma, CSU, idiopathische histaminerg angio-
oedeem
Laattijdige reacties:
- Mechanismen:
o T-cel-gemedieerd
o DD irritatief
o DD idiopatisch
ETHIOLOGIE
- Allergische rhinitis: 15-20%
- Allergische astma: 7-10%
- Atopische dermatitis: 15-20%
Allergie is heel freq en afh vn wat je doet kom je het vaak of minder vaak tegen
- Hygiëne hypothese:
o Doordat we in propere omgeving leven w deel IS minder gestimuleerd -> gaat zich meer
toerrichten op onschuldige zaken en meer TH2-immuureceptoren mediëren tov zaken
waartegen we ons eig niet moeten richten
o Studie: kind dat niet naar crash gaat en vroeg AB krijgt en in stad opgroeit -> meer kan op
allergie
<-> Kind dat naar crash gaat in rurale omgeving met contact met andere
pathogenen -> kans op allergie-ontwikkeling kleiner
o Er zijn genetische factoren: bv moeder met ernstige atopische eczeem op kinderleeftijd ->
kinderen ook grotere kans
- Lost friend allergie: IS richt zich op andere partikels omdat er weinig parasieten zijn -> kan geen
onderscheidt maken tussen gevaarlijke en alledaagse stimuli
IGE-GEMEDIEERDE ALLERGIE
- IgE-gemedieerde allergie: type I overgevoeligheid (is bij voorbestemde individuen)
o Ag (allergeen) w opgenomen door Ag presenterende cellen (dendritische cel) -> neemt Ag
mee via lymfeklieren naar lymfeknopen -> presenteert die daar aan T-cellen na
processing/knippen
o Normale mensen genereren dan een Th1-respons -> maar sommige individuen gaan Th2-
respons mediëren -> zorgt voor aanmaak IL-4, IL-13, IL-5
IL-4 en IL-13: laten B cellen (diezelfde allergeen gaan herkennen thv
lymfeknopen) classwitchen naar IgE-moleculen -> gaan via bloed naar mastcel
IL-5: aanmaak oesosinofielen
o Mastcellen degranuleren oiv IgE -> productie histamine:
Klein molecule dat snel kan diff in bloedbaan -> pt krijgt vroege allergische reactie
o Eosinofielen -> gaan naar inflammatie plaats -> zorgen voor late reactie
3
2025
PROF RIK SCHRIJVERS
HET IMMUUNSYSTEEM
INLEIDING
- Verdedigen tegen pathogenen, schadelijke agentia, tumoren
- Onderscheid: « lichaamseigen <-> lichaamsvreemd »
- Onderscheid: « gevaarlijk <-> ongevaarlijk »
o Niet alles wat lichaamsvreemd is, is gevaarlijk -> zaken die je eet, drinkt, … tolereer je en
moeten dus als ongevaarlijk beschouwd w door het IS
- Immuun antwoord:
o Te zwak: immunodeficiëntie
o Te sterk en/of overbodig:
Auto-immuniteit (auto-antigeen)
Overgevoeligheidsreactie (allergeen)
- Overgevoeligheidsreactie (allergie):
o Proces: onschuldig lichaamsvreemd Ag w herkent door immuunstoffen en veroorzaakt een
immunologische reactie -> lokt symptoom uit
Als geen symptomen = sensibilisatie
o 3 zaken moeten voldoen:
Immunologische reactie (IgE, IgI, T-lymfocyten)
Gericht op een lichaamsvreemd antigeen (“allergeen”)
Symptomatisch
BASISBEGRIPPEN
- Allergie: symptomatische overgevoeligheidsreactie tov allergenen gemedieerd door componenten
van het adaptief immuunsysteem (IgE/IgG/TCR)
- Allergeen: lichaamsvreemde ongevaarlijke stof/molecule die een respons door het adaptief
immuunsysteem kan veroorzaken
- Type I allergische reacties: veroorzaakt door allergenen die mast cellen en basofielen zullen
aanzetten tot degranulatie door cross-linking van IgE molecule. Typisch ‘onmiddellijk’ reacties,
maar soms ook evolutie naar chroniciteit (bv bij allergische rhinitis)
- Type IV allergische reacties: veroorzaakt door allergenen die T cellen activeren. Diverse
klinische uitingen. Typisch ‘laattijdige’ reacties.
- Pseudo-allergische reacties: typisch ‘onmiddellijke’ reacties waarbij echter géén componenten
van het verworven immuunsysteem oorzakelijk zijn
o Niet allergisch, maar wel allergisch fenotype
, - Sensitisatie (sensibilisatie)*: aanwezigheid van specifiek IgE ten opzichte van een allergeen.
o *deze term w ook gebruikt om het proces te beschrijven waarbij een pt zich sensibiliseert
voor een bep allergeen
- Atopie: aanleg van een persoon voor Th2-gemedieerde immuun antwoorden. Dit gaat o.a.
gepaard met de productie van specifiek IgE ten opzichte van onschuldige stoffen in de omgeving
(allergenen).
- Anafylaxie: een plotse levensbedreigende systemisch reactie met variabel mechanisme, klinische
presentatie en ernst, dat een gevolg is van plotse degranulatie van mastcellen en basofielen.
o Degranulatie thv luchtwegen, slijmvliezen, darmen, perivasculair -> lossen veel histamine
in systeemcirculatie (te veel om onmiddellijk te verwerken) => systemische reactie (want
meerdere organen zijn betrokken)
o Mastcellen kunnen IgE gemedieerd opeens degranuleren maar er zijn ook andere oorzaken
tot degranulatie
KLINISCH : TIJDSVERLOOP EN ERNST
ONMIDDELLIJK LAATTIJDG
MILD Allergische rhinitis Contact allergie
Oraal allergie syndroom Mild maculopapuleus
exantheem (medicatie)
(POTENTIEEL) Allergische astma Ernstige T-cel gemedieerde
LEVENSBEDREIGEND Voedingsallergie reacties
Medicatie allergie (medicatie)
Hymenoptera allergie
Onmiddellijke reacties:
- Mechanismen:
o IgE-gemedieerd
o DD pseudoallergisch
o DD intrinsieke mastcel probleem
o DD idiopathisch
- Centrale speler: mastcel
o Heeft op opp verschillende R waarmee die de omgeving kan sensen -> R voor IgG-
molecule, complementfactoren, mediatoren die in omgeving kunnen zijn
o FCe RC: daarop bindt IgE -> zorgt voor allergische reactie
Pseudo-allergische reactie: zonder inmenging IgE-molecule, maar door
rechtstreekse prikkeling mastcel
Er zijn ook mensen met hyperreactieve mastcellen -> kunnen gemakkelijk
degranuleren zonder allergeen gezien te hebben = mastocytose
Idiopatisch: mechanisme kennen we nog niet maar mastcellen degranuleren wel -
> bij chronische spontane urcticaria
o Mastcel activatie -> degranulatie
o Vrijzetting histamine + andere mediatoren (zie verder)
o Lokale klachten: allergische rhinitis, wheal and flare bij huidtest, oraal allergie syndroom
IgE dat in neus op mastcellen is gaan zitten is ook op de huid op mastcellen gaan
zitten -> huidtest kan dus een type I gemedieerde reactie veroorzaken en dan kan
je reproduceren waartegen de pt IgE gemedieerde reacties veroorzaakt
2
, o Systemische klachten kunnen voorkomen: anafylaxie
o Bijdrage aan chroniciteit: allergische rhinitis, astma, CSU, idiopathische histaminerg angio-
oedeem
Laattijdige reacties:
- Mechanismen:
o T-cel-gemedieerd
o DD irritatief
o DD idiopatisch
ETHIOLOGIE
- Allergische rhinitis: 15-20%
- Allergische astma: 7-10%
- Atopische dermatitis: 15-20%
Allergie is heel freq en afh vn wat je doet kom je het vaak of minder vaak tegen
- Hygiëne hypothese:
o Doordat we in propere omgeving leven w deel IS minder gestimuleerd -> gaat zich meer
toerrichten op onschuldige zaken en meer TH2-immuureceptoren mediëren tov zaken
waartegen we ons eig niet moeten richten
o Studie: kind dat niet naar crash gaat en vroeg AB krijgt en in stad opgroeit -> meer kan op
allergie
<-> Kind dat naar crash gaat in rurale omgeving met contact met andere
pathogenen -> kans op allergie-ontwikkeling kleiner
o Er zijn genetische factoren: bv moeder met ernstige atopische eczeem op kinderleeftijd ->
kinderen ook grotere kans
- Lost friend allergie: IS richt zich op andere partikels omdat er weinig parasieten zijn -> kan geen
onderscheidt maken tussen gevaarlijke en alledaagse stimuli
IGE-GEMEDIEERDE ALLERGIE
- IgE-gemedieerde allergie: type I overgevoeligheid (is bij voorbestemde individuen)
o Ag (allergeen) w opgenomen door Ag presenterende cellen (dendritische cel) -> neemt Ag
mee via lymfeklieren naar lymfeknopen -> presenteert die daar aan T-cellen na
processing/knippen
o Normale mensen genereren dan een Th1-respons -> maar sommige individuen gaan Th2-
respons mediëren -> zorgt voor aanmaak IL-4, IL-13, IL-5
IL-4 en IL-13: laten B cellen (diezelfde allergeen gaan herkennen thv
lymfeknopen) classwitchen naar IgE-moleculen -> gaan via bloed naar mastcel
IL-5: aanmaak oesosinofielen
o Mastcellen degranuleren oiv IgE -> productie histamine:
Klein molecule dat snel kan diff in bloedbaan -> pt krijgt vroege allergische reactie
o Eosinofielen -> gaan naar inflammatie plaats -> zorgen voor late reactie
3
