Hypertensie
Zwangerschap en bloeddruk
Meerdere wijzigingen tijdens de zwangerschap beïnvloeden de bloeddruk:
• Gevoeligheid voor angiotensine II neemt af
• Oestrogeen
• Prostacycline (prostaglandines)
• Productie van NO (stikstofmonoxide) ter hoogte van het endotheel stijgt
Dit alles leidt tot perifere vasodilatatie
Gevolgen van vasodilatatie:
• Hartfrequentie neemt toe
• Hartminuutvolume of cardiac output stijgt
• Later stijgt ook de slagvolume (= hoeveelheid bloed die in 1 hartslag wordt
uitgepompt)
Hartminuutvolume stijgt tijdens de zwangerschap reeds vroeg van 5 liter naar
7l/min
De wijzigingen in
• Aldesterone
• Progesterone
• En andere factoren
leiden ertoe dat het plasmavolume in deze uitgezette bloedvaten ook toeneemt
Fysiologisch in het midden van de zwangerschap (24/25 weken) daling van de
mean arterial pressure met een daling van zowel diastolische als de systolische
bloeddruk maar een groter verschil tussen diastolische en systolische bloeddruk dus
een hogere polsdruk.
Hypertensie
= een systolische bloeddruk van meer dan 140 mm/Hg en/of een diastolische
bloeddruk meer dan 90 mm/Hg
• Gemeten tenminste 2 keer met daartussen 4-6u
• Gemeten in een linker laterale ligging of in zit , maar niet in ruglig
Pre-eclampsie
• Na 20 weken zwangerschap
• In combinatie met
o Of proteinurie >300mg/dag
o Of andere maternele orgaandysfuncties
Zoals nierproblemen, leverproblemen, neurologische problemen,
hematologische problemen
o Of utero placentaire dysfuncties
o Of foetale groeirestrictie
Na 20 weken alleen hypertensie zonder andere tekens = zwangerschapshypertensie
Hypertensie aanwezig vóór 20 weken of na de zwangerschap gedurende meer dan 6
weken aanwezig
= chronische hypertensie
Nierfalen = serumcreatinine >1.1 mg/dL of verdubbeling t.o.v. baseline zonder
andere nierziekte.
Proteïnurie = ≥0.3 g/24u of proteïne-creatinineratio ≥0.3 mg/dl
,Leverfunctiestoornissen = transaminasen >2x normaal
Kliniek
• Cerebrovasculaire accident, eclampsie (stuipen)
• Longoedeem
• Levercomplicaties
• Stollingsproblemen
• Nierfalen
• Foetale problemen
o IUGR
o Toegenomen morbiditeit/ mortaliteit
Etiologie
• Voor PEis enkel trofoblast noodzakelijk => geen foetus nodig, enkel
placentaweefsel
• In 1e trimester invadeert de trofoblast normaal de spiraalarteriën =>
vervangt spierwand => bloedvaten worden wijder en niet-contractiel =>
maximale placentadoorbloeding
• Bij pre-eclampsie echter blijft dit proces van zogenaamde trofoblastinvasie
uit.
• De placenta blijft een centrale rol spelen in het verder ontwikkelen van de PE
• Als deze bloedvaten niet maximaal uitzetten => weerstand waarmee het
bloed weggepompt wordt uit de arteria uterina naar de spiraalarteriën neemt
toe => meten d.m.v. een doppler van de arteria uterina
• Trofoblast invasie problemen komen maar in beperkt aantal pten voor
• Doppler van de arteria ophtalmica voorspelt PE even goed als die van de
arteria uterina
• Een meer complex samenspel dat ontstaat tussen moederlijke
bloedvatprobleem en placenta.
vroeg detecteren, preventie en therapie is een belangrijke rol
• Slechte werking v/bloedvaten => placenta minder doorbloed => placentaire
hypoxie optreedt
• Hypoxie leidt tot afgifte van oplosbare placentaire factoren:
• Stimuleren vaatgroei en bloeddrukstijging → betere perfusie.
Deze placentaire factoren tasten het endotheel van de moeder aan met als gevolg:
• De bloeddruk zal stijgen
• De bloedvaten in de nier worden aangetast
• Proteïnurie stijgt
• De bloedvaten in de lever worden gestoord
• Leverfunctiestoornissen treden op
• De bloedvaten in de hersenen worden gestoord waardoor hersenoedeem en
convulsies kunnen verschijnen
Foetale gevolgen:
• Verminderde voedsel- en zuurstofvoorziening van de foetus => IUGR en
ziekte van de bloedvaten van de foetus
, Systemische effecten bij pre-eclampsie
• Cardiovasculair
o Hypertensie
• Nieren
o Proteïnurie
• Hersenen
o Convulsies door vasospasme
Eclampsie vaak voorafgegaan door hoofdpijn en visuele
stoornissen
• Lever
o Levercelnecrose
o Gestegen levertesten
o Oedeem van de lever dat gaat drukken op het leverkapsel =>
bovenbuikspijn
• Longen
o Verhoogde toegankelijkheid van de longbloedvaten => ontstaan
longoedeem
• Bloed
o Trombocytopenie
Door beschadiging endotheel trachten bloedplaatjes de defecten
te herstellen. Er worden bloedplaatjes verbruikt => daling van
de bloedplaatjes
Ledematen
o Oedeem aan gelaat, voeten en elders
Doordat de bloedvaten in het lichaam beschadigd zijn lekken
deze vocht en ontstaat er oedeem
HELLP
• Hemolysis
• Elevated liver enzymes
• Low platelets
De combinatie van een daling van het hemoglobine doordat de rode
bloedcellen barsten omdat ze botsen tegen de beschadigde vaatwand,
met schade ter hoogte van de lever waardoor enzymen uit gebarsten
levercellen in het bloed worden vrijgesteld (ASAT/ALAT of GOT/GPT)
bloedplaatjes trachten deze beschadigingen te herstellen
Risicofactoren voor pre-eclampsie
Sterke voorspellers: Minder sterke voorspellers:
• Vorige zw PE • >40j + multipara
• Chronische hypertensie • Obesitas BMI >38kg/m²
• Chronische nierziekte • Familie historie
Zwangerschap en bloeddruk
Meerdere wijzigingen tijdens de zwangerschap beïnvloeden de bloeddruk:
• Gevoeligheid voor angiotensine II neemt af
• Oestrogeen
• Prostacycline (prostaglandines)
• Productie van NO (stikstofmonoxide) ter hoogte van het endotheel stijgt
Dit alles leidt tot perifere vasodilatatie
Gevolgen van vasodilatatie:
• Hartfrequentie neemt toe
• Hartminuutvolume of cardiac output stijgt
• Later stijgt ook de slagvolume (= hoeveelheid bloed die in 1 hartslag wordt
uitgepompt)
Hartminuutvolume stijgt tijdens de zwangerschap reeds vroeg van 5 liter naar
7l/min
De wijzigingen in
• Aldesterone
• Progesterone
• En andere factoren
leiden ertoe dat het plasmavolume in deze uitgezette bloedvaten ook toeneemt
Fysiologisch in het midden van de zwangerschap (24/25 weken) daling van de
mean arterial pressure met een daling van zowel diastolische als de systolische
bloeddruk maar een groter verschil tussen diastolische en systolische bloeddruk dus
een hogere polsdruk.
Hypertensie
= een systolische bloeddruk van meer dan 140 mm/Hg en/of een diastolische
bloeddruk meer dan 90 mm/Hg
• Gemeten tenminste 2 keer met daartussen 4-6u
• Gemeten in een linker laterale ligging of in zit , maar niet in ruglig
Pre-eclampsie
• Na 20 weken zwangerschap
• In combinatie met
o Of proteinurie >300mg/dag
o Of andere maternele orgaandysfuncties
Zoals nierproblemen, leverproblemen, neurologische problemen,
hematologische problemen
o Of utero placentaire dysfuncties
o Of foetale groeirestrictie
Na 20 weken alleen hypertensie zonder andere tekens = zwangerschapshypertensie
Hypertensie aanwezig vóór 20 weken of na de zwangerschap gedurende meer dan 6
weken aanwezig
= chronische hypertensie
Nierfalen = serumcreatinine >1.1 mg/dL of verdubbeling t.o.v. baseline zonder
andere nierziekte.
Proteïnurie = ≥0.3 g/24u of proteïne-creatinineratio ≥0.3 mg/dl
,Leverfunctiestoornissen = transaminasen >2x normaal
Kliniek
• Cerebrovasculaire accident, eclampsie (stuipen)
• Longoedeem
• Levercomplicaties
• Stollingsproblemen
• Nierfalen
• Foetale problemen
o IUGR
o Toegenomen morbiditeit/ mortaliteit
Etiologie
• Voor PEis enkel trofoblast noodzakelijk => geen foetus nodig, enkel
placentaweefsel
• In 1e trimester invadeert de trofoblast normaal de spiraalarteriën =>
vervangt spierwand => bloedvaten worden wijder en niet-contractiel =>
maximale placentadoorbloeding
• Bij pre-eclampsie echter blijft dit proces van zogenaamde trofoblastinvasie
uit.
• De placenta blijft een centrale rol spelen in het verder ontwikkelen van de PE
• Als deze bloedvaten niet maximaal uitzetten => weerstand waarmee het
bloed weggepompt wordt uit de arteria uterina naar de spiraalarteriën neemt
toe => meten d.m.v. een doppler van de arteria uterina
• Trofoblast invasie problemen komen maar in beperkt aantal pten voor
• Doppler van de arteria ophtalmica voorspelt PE even goed als die van de
arteria uterina
• Een meer complex samenspel dat ontstaat tussen moederlijke
bloedvatprobleem en placenta.
vroeg detecteren, preventie en therapie is een belangrijke rol
• Slechte werking v/bloedvaten => placenta minder doorbloed => placentaire
hypoxie optreedt
• Hypoxie leidt tot afgifte van oplosbare placentaire factoren:
• Stimuleren vaatgroei en bloeddrukstijging → betere perfusie.
Deze placentaire factoren tasten het endotheel van de moeder aan met als gevolg:
• De bloeddruk zal stijgen
• De bloedvaten in de nier worden aangetast
• Proteïnurie stijgt
• De bloedvaten in de lever worden gestoord
• Leverfunctiestoornissen treden op
• De bloedvaten in de hersenen worden gestoord waardoor hersenoedeem en
convulsies kunnen verschijnen
Foetale gevolgen:
• Verminderde voedsel- en zuurstofvoorziening van de foetus => IUGR en
ziekte van de bloedvaten van de foetus
, Systemische effecten bij pre-eclampsie
• Cardiovasculair
o Hypertensie
• Nieren
o Proteïnurie
• Hersenen
o Convulsies door vasospasme
Eclampsie vaak voorafgegaan door hoofdpijn en visuele
stoornissen
• Lever
o Levercelnecrose
o Gestegen levertesten
o Oedeem van de lever dat gaat drukken op het leverkapsel =>
bovenbuikspijn
• Longen
o Verhoogde toegankelijkheid van de longbloedvaten => ontstaan
longoedeem
• Bloed
o Trombocytopenie
Door beschadiging endotheel trachten bloedplaatjes de defecten
te herstellen. Er worden bloedplaatjes verbruikt => daling van
de bloedplaatjes
Ledematen
o Oedeem aan gelaat, voeten en elders
Doordat de bloedvaten in het lichaam beschadigd zijn lekken
deze vocht en ontstaat er oedeem
HELLP
• Hemolysis
• Elevated liver enzymes
• Low platelets
De combinatie van een daling van het hemoglobine doordat de rode
bloedcellen barsten omdat ze botsen tegen de beschadigde vaatwand,
met schade ter hoogte van de lever waardoor enzymen uit gebarsten
levercellen in het bloed worden vrijgesteld (ASAT/ALAT of GOT/GPT)
bloedplaatjes trachten deze beschadigingen te herstellen
Risicofactoren voor pre-eclampsie
Sterke voorspellers: Minder sterke voorspellers:
• Vorige zw PE • >40j + multipara
• Chronische hypertensie • Obesitas BMI >38kg/m²
• Chronische nierziekte • Familie historie
