Ziektemechanismen opgeloste examenvragen Sciot
Inhoud
Bespreek dit begrip (één hiervan werd gevraagd op het examen): ..............................................2
Hoofdvragen ......................................................................................................................... 17
1
,Bespreek dit begrip (één hiervan werd gevraagd op het examen):
• Marginatie
- = kleven van leukocyten aan de endotheelcellen van de vaatwand
- 3de stap van 5 stappenproces hoe leukocyten (bv neutrofiel) naar ontstekingsveld kan
gaan bij acute exsudatieve ontsteking
- Ontstaat door enerzijds de tragere bloedstroom in ontstekingsveld en rouleauxvorming
centraal thv van venulen die neutrofielen naar zijkant duwen en zo beginnen neutrofielen
te plakken aan endotheel en zal het stilstaan.
- Normaal stoten endotheel (- geladen) en leukocyt (-geladen) elkaar af maar in
inflammatoire omstandigheden zal deze wederzijdse afstoting w omgezet in aantrekking
- Fibronectine speelt een rol bij deze celadhesie
• Diapedese
- In het kort: leukocyten die door endotheelcellen van vaatwand kruipen
- 4de stap van 5 stappenproces hoe leukocyten (bv neutrofiel) naar ontstekingsveld kan
gaan bij acute exsudatieve ontsteking
- Eenmaal neutrofiel aan endotheelcellen kleeft, migreren ze via intercellullaire spleten
naar interstitium.Hierbij gaan ze door tightjunctions van endotheelcellen
- Basale lamina van endotheel w overwonnen door productie collagenase
• Exsudatieve ontsteking
Ontsteking:
- Homeostatisch mechanisme om lokale beschadiging in weefsel te elimineren
- Geen ziekte wel een pathologisch proces
- Antwoord op een verstoring van gelijk welke aard
Exsudatief:
- Verwijst naar vorming exsudaat
Exsudatieve ontsteking= acute ontsteking:
- Acuut want kortdurend en zeer hevig
- Neutrofiel is hoofdrolspeler
- 4 kenmerken: dolor, tumor calor, rubor -> function laesa
Verloop
I. Start vrijzetting chemische mediatoren
II. Bloedvaten rond plaats van weefselbeschadiging ondergaan veranderingen →
vasodilatatie
III. Vocht en eitwitten treden uit bloedbaan-> vorming exsudaat
IV. In 2e instantie treden ook cellen (neutrofielen) uit bloedbaan
2
, • proliferatieve ontsteking
On tsteking:
- Homeostatisch mechanisme om lokale beschadiging in weefsel te elimineren
- Geen ziekte wel een pathofysiologisch proces
- Antwoord op een verstoring van gelijk welke aard
Proliferatieve ontsteking= chronische ontsteking
- Ontsteking die optreedt bij blijvende of chronische beschadiging aan het weefsel
- Meer gesofisticeerde verdedigingslijn
- Hoofdrolspeler is de macrofaag
➢ kan alles wat neutrofiel kan, maar wel op trager tempo
➢ Bovendien kan het ook
• Immuunreactie initiëren
• Lymfocyten oproepen
• Fibroblasten activeren
• Bloedvatvorming induceren
• Systemische effecten zoals koorts induceren
- Granulatieweefsel w gevormd
Op ontstekingsveld van chronische proliferatieve ontsteking zien we
1) Macrofagen 2)lymfocyten 3) plasmacellen
Speciale vorm is chronisch granulomateuze ontsteking
• granulomateuze ontsteking
Ontsteking:
- Homeostatisch mechanisme om lokale beschadiging in weefsel te elimineren
- Geen ziekte wel een pathofysiologisch proces
- Antwoord op een verstoring van gelijk welke aard
Chronisch granulomateuze ontsteking
- speciale vorm van proliferatieve ontsteking
- ontsteking die van begin proliferatief is omdat agressor moeilijk afbreekbaar is
- Aangezien we de vijand niet kunnen vernietigen, gaan we die samen drijven en een
cirkel rond vormen zodat die niet weg kan. De cellen die deze cirkel vormen zijn
macrofagen (=hoofdrolspeler bij proliferatieve. Chronische ontsteking)
➢ Granuloom= groepering van macrofagen
- Wanneer groep van macrofagen bij elkaar liggen hebben die neiging om te
versmelten met hun cytoplasma -> vorming meerkernige reuscellen
“L’union fait la force”
- Macrofagen kunnen ook differentiëren tot epitheloïde cellen. Deze epitheloïde
cellen zijn niet meer fagocytotisch actief. (deze transformatie treedt op als het
aantal macrofagen in het ontstekingsveld groter is dan nodig voor onverteerbare
materiaal)
➢ Epitheloïde granulomen: epitheloïde cellen bijeengelegen in groepjes
- Onderscheid necrotiserend en niet-necrotiserend
Necrotiserend GO: vormt centraal necrose met vijand, vb tuberculose
Necrotische massa waarin tuberculose bacillen zich goed voelen en ons lichaam
vormt daar rond een ballicade van reuscellen
Niet-necrotiserend GO : We kennen vijand niet bv sarcoidose
3
Inhoud
Bespreek dit begrip (één hiervan werd gevraagd op het examen): ..............................................2
Hoofdvragen ......................................................................................................................... 17
1
,Bespreek dit begrip (één hiervan werd gevraagd op het examen):
• Marginatie
- = kleven van leukocyten aan de endotheelcellen van de vaatwand
- 3de stap van 5 stappenproces hoe leukocyten (bv neutrofiel) naar ontstekingsveld kan
gaan bij acute exsudatieve ontsteking
- Ontstaat door enerzijds de tragere bloedstroom in ontstekingsveld en rouleauxvorming
centraal thv van venulen die neutrofielen naar zijkant duwen en zo beginnen neutrofielen
te plakken aan endotheel en zal het stilstaan.
- Normaal stoten endotheel (- geladen) en leukocyt (-geladen) elkaar af maar in
inflammatoire omstandigheden zal deze wederzijdse afstoting w omgezet in aantrekking
- Fibronectine speelt een rol bij deze celadhesie
• Diapedese
- In het kort: leukocyten die door endotheelcellen van vaatwand kruipen
- 4de stap van 5 stappenproces hoe leukocyten (bv neutrofiel) naar ontstekingsveld kan
gaan bij acute exsudatieve ontsteking
- Eenmaal neutrofiel aan endotheelcellen kleeft, migreren ze via intercellullaire spleten
naar interstitium.Hierbij gaan ze door tightjunctions van endotheelcellen
- Basale lamina van endotheel w overwonnen door productie collagenase
• Exsudatieve ontsteking
Ontsteking:
- Homeostatisch mechanisme om lokale beschadiging in weefsel te elimineren
- Geen ziekte wel een pathologisch proces
- Antwoord op een verstoring van gelijk welke aard
Exsudatief:
- Verwijst naar vorming exsudaat
Exsudatieve ontsteking= acute ontsteking:
- Acuut want kortdurend en zeer hevig
- Neutrofiel is hoofdrolspeler
- 4 kenmerken: dolor, tumor calor, rubor -> function laesa
Verloop
I. Start vrijzetting chemische mediatoren
II. Bloedvaten rond plaats van weefselbeschadiging ondergaan veranderingen →
vasodilatatie
III. Vocht en eitwitten treden uit bloedbaan-> vorming exsudaat
IV. In 2e instantie treden ook cellen (neutrofielen) uit bloedbaan
2
, • proliferatieve ontsteking
On tsteking:
- Homeostatisch mechanisme om lokale beschadiging in weefsel te elimineren
- Geen ziekte wel een pathofysiologisch proces
- Antwoord op een verstoring van gelijk welke aard
Proliferatieve ontsteking= chronische ontsteking
- Ontsteking die optreedt bij blijvende of chronische beschadiging aan het weefsel
- Meer gesofisticeerde verdedigingslijn
- Hoofdrolspeler is de macrofaag
➢ kan alles wat neutrofiel kan, maar wel op trager tempo
➢ Bovendien kan het ook
• Immuunreactie initiëren
• Lymfocyten oproepen
• Fibroblasten activeren
• Bloedvatvorming induceren
• Systemische effecten zoals koorts induceren
- Granulatieweefsel w gevormd
Op ontstekingsveld van chronische proliferatieve ontsteking zien we
1) Macrofagen 2)lymfocyten 3) plasmacellen
Speciale vorm is chronisch granulomateuze ontsteking
• granulomateuze ontsteking
Ontsteking:
- Homeostatisch mechanisme om lokale beschadiging in weefsel te elimineren
- Geen ziekte wel een pathofysiologisch proces
- Antwoord op een verstoring van gelijk welke aard
Chronisch granulomateuze ontsteking
- speciale vorm van proliferatieve ontsteking
- ontsteking die van begin proliferatief is omdat agressor moeilijk afbreekbaar is
- Aangezien we de vijand niet kunnen vernietigen, gaan we die samen drijven en een
cirkel rond vormen zodat die niet weg kan. De cellen die deze cirkel vormen zijn
macrofagen (=hoofdrolspeler bij proliferatieve. Chronische ontsteking)
➢ Granuloom= groepering van macrofagen
- Wanneer groep van macrofagen bij elkaar liggen hebben die neiging om te
versmelten met hun cytoplasma -> vorming meerkernige reuscellen
“L’union fait la force”
- Macrofagen kunnen ook differentiëren tot epitheloïde cellen. Deze epitheloïde
cellen zijn niet meer fagocytotisch actief. (deze transformatie treedt op als het
aantal macrofagen in het ontstekingsveld groter is dan nodig voor onverteerbare
materiaal)
➢ Epitheloïde granulomen: epitheloïde cellen bijeengelegen in groepjes
- Onderscheid necrotiserend en niet-necrotiserend
Necrotiserend GO: vormt centraal necrose met vijand, vb tuberculose
Necrotische massa waarin tuberculose bacillen zich goed voelen en ons lichaam
vormt daar rond een ballicade van reuscellen
Niet-necrotiserend GO : We kennen vijand niet bv sarcoidose
3
