Equine Influenza Virus
Algemeen
- Wereldwijd behalve Ijsland, Nieuw Zeeland en Australïe
- Orthomyxoviridae (-ssRNA): gesegmenteerd genoom
- Pleomorf
- Lipide envelop → gevoelig aan detergenten en meeste desinfectanIa
- 2 serotypes: H7N7 en H3N8
- H (binding cel R)
- N (proteasen: doorheen mucus knippen en H-binding losmaken om naar volgende cel te gaan)
GeneIsche shiQ
Mogelijk bij varkens: wanner 2 verschillende types samen infecteren kunnen de segmenten gemengd
worden met elkaar >< niet bij paard: heeQ maar 1 serotype
GeneIsche driQ
Bij Eq: mutaIes om opp eiwiYen (H) te veranderen à ontsnappen aan immuniteit
Pathogenese
- InfecIe via inademing
- IncubaIeperiode: 1-3 dagen
- Vermeerdering in volledige AHS (bovenste luchtwegen, luchtpijp en longen)
- Viremie kan maar geen vermeerdering in inwendige organen
- Door massale vermeerdering sterke immuunrespons: leukocyten infiltraIe + massale
cytokineproducIe → ziektegevoel, koorts
Uitscheiding
- Piek 24-48h na besmebng
- Tot 10 dagen na herstel parIkels uitscheiden: voldoende lang scheiden van elkaar
- Afstanden tot 50m = aerogeen!
- Bijna 100% na besmebng gevoelige paarden, zelfs als geen symptomen
- Neemt af met vaccinaIegraad (5-10% als volledig gevaccineerd)
- Bijna 100% vermeerdering en uitscheiding
Mucus = fysische barrière
Influenza kan door neuraminidase zich door
mucus een baan maken
, Pathogenese – naïef dier
- Dag 0: infecIe epitheelcellen en binnen eerste uren merken de epitheelcellen de virale infecIe op
(RNA sensing en virale eiwiYen die TLR triggeren)
- Dag 1: innate immuni)y met producIe Ck; IFN, chemokines,… à immuuncellen aantrekken naar
plaats van infecIe. IFN werkt direct anIviraal (IFN-induces genes verlagen eiwitsynthese: handig
omdat virussen eiwitproducIe nodig hebben om nieuwe virusparIkels te produceren + enzymes
produceren om RNA af te breken à lagere virusvermeerdering)
- Dag 3: lymfocyten migreren naar plaats van infecIe à dendriIsche cellen nemen Ag op en nemen
ze mee naar drainerende lymfeknoop (Ag presentaIe aan B- en T-cellen à proliferaIe)
- Dag 5-9: adap)ve immunity komt toe op plaats van infecIe à lokaal IgA produceren met
secretorische component die het doorpompt naar het lumen om virusparIkels te neutraliseren.
IgG: systemische immuniteit opwekken met neutraliseren virusparIkels (hebben geen secretorisch
gedeelte! Alleen thv alveolen wel migraIe mogelijk. Maw: long wordt wel beschermd door
systemische IgG via ciliën) DUS neus alleen lokaal via IgA, long zowel lokaal door IgA als systemisch
door IgG beschermd
- Dag 7-14: adapIeve immuniteit op plaats van infecIe: virusvermeerdering stopzeYen en start
herstel (clearance) à lokale en systemische immuniteit
, Pathogenese – immuun dier
- Dag 0: IgA (enkele maanden) zit ter plaatse – herkenning van As , IgG (jarenlang), Tc (clearance)
- Boost immuunsysteem met extra proliferaIe
Pathogenese – secundaire bacteriële infec>e
- Ciliënslag wordt s0lgelegd door virus = minder wegspoelen bacteriën
- DestrucIe trilhaarepitheel = dunnere barrière
- OpportunisIsche bacteriële infecIe
Symptomen
- Koorts
- Anorexia
- Suf
- Sereuze neusuitvloeiing
- Droge krachIge hoest
- Hyperpnee
- Pijn palpaIe keelstreek
- Gezwollen lympfeklieren
Symptomen bij secundaire bacteriële ontsteking
- Neusvloei: sereus → mucopurulent
- Hoest droog → producIef
, Pathologie
Virale pneumonie
- Cranioventrale delen vertonen stuwing en atelectase: ziYen meer onderaan, minder venIlaIe dus
mucus en ziektekiemen zakken hier dieper in weg met gemakkelijkere collaps van deze delen tot
gevolg
- Caudodorsale delen met emfyseem en oedemateus: meer venIlaIe waardoor lucht-en
drukopstapeling met vochtuitsijpeling tot gevolg à oedeem
- IntersIIeel en caYarhaal (zowel alveolen als mucusproducerende cellen betrokken)
AantasIng trilhaarcellen respiratoir epitheel
- Verdijnen fysische barrière: ontwikkeling secundair bacteriële infecIes = vnl bij YOPI
à Pneumonie/pleuriIs
à Purpura hemorrhagica
ComplicaIe door droesbacteriën, vorming auto-immuuncomplexen met aantasIng bloedvaten
à MyocardiIs: door bacteriëmie
Immuniteit
Passieve (colostrale) immuniteit: eerste weken AcIeve immuniteit via vaccinaIe
Je wil vaccineren op een moment dat de As Iter laag genoeg is, opdat er geen interferenIe plaatsvindt.
Als je vaccineert, terwijl er systemisch nog As aanwezig zijn, wordt dit geneutraliseerd door de
colostrale As van de biestopname. Dus vaccineren bij As-dalen: 3-6 m leeQijd.
Primo-vaccinaIe + 4w later booster
Iedere 6-12 m opnieuw vaccineren
Algemeen
- Wereldwijd behalve Ijsland, Nieuw Zeeland en Australïe
- Orthomyxoviridae (-ssRNA): gesegmenteerd genoom
- Pleomorf
- Lipide envelop → gevoelig aan detergenten en meeste desinfectanIa
- 2 serotypes: H7N7 en H3N8
- H (binding cel R)
- N (proteasen: doorheen mucus knippen en H-binding losmaken om naar volgende cel te gaan)
GeneIsche shiQ
Mogelijk bij varkens: wanner 2 verschillende types samen infecteren kunnen de segmenten gemengd
worden met elkaar >< niet bij paard: heeQ maar 1 serotype
GeneIsche driQ
Bij Eq: mutaIes om opp eiwiYen (H) te veranderen à ontsnappen aan immuniteit
Pathogenese
- InfecIe via inademing
- IncubaIeperiode: 1-3 dagen
- Vermeerdering in volledige AHS (bovenste luchtwegen, luchtpijp en longen)
- Viremie kan maar geen vermeerdering in inwendige organen
- Door massale vermeerdering sterke immuunrespons: leukocyten infiltraIe + massale
cytokineproducIe → ziektegevoel, koorts
Uitscheiding
- Piek 24-48h na besmebng
- Tot 10 dagen na herstel parIkels uitscheiden: voldoende lang scheiden van elkaar
- Afstanden tot 50m = aerogeen!
- Bijna 100% na besmebng gevoelige paarden, zelfs als geen symptomen
- Neemt af met vaccinaIegraad (5-10% als volledig gevaccineerd)
- Bijna 100% vermeerdering en uitscheiding
Mucus = fysische barrière
Influenza kan door neuraminidase zich door
mucus een baan maken
, Pathogenese – naïef dier
- Dag 0: infecIe epitheelcellen en binnen eerste uren merken de epitheelcellen de virale infecIe op
(RNA sensing en virale eiwiYen die TLR triggeren)
- Dag 1: innate immuni)y met producIe Ck; IFN, chemokines,… à immuuncellen aantrekken naar
plaats van infecIe. IFN werkt direct anIviraal (IFN-induces genes verlagen eiwitsynthese: handig
omdat virussen eiwitproducIe nodig hebben om nieuwe virusparIkels te produceren + enzymes
produceren om RNA af te breken à lagere virusvermeerdering)
- Dag 3: lymfocyten migreren naar plaats van infecIe à dendriIsche cellen nemen Ag op en nemen
ze mee naar drainerende lymfeknoop (Ag presentaIe aan B- en T-cellen à proliferaIe)
- Dag 5-9: adap)ve immunity komt toe op plaats van infecIe à lokaal IgA produceren met
secretorische component die het doorpompt naar het lumen om virusparIkels te neutraliseren.
IgG: systemische immuniteit opwekken met neutraliseren virusparIkels (hebben geen secretorisch
gedeelte! Alleen thv alveolen wel migraIe mogelijk. Maw: long wordt wel beschermd door
systemische IgG via ciliën) DUS neus alleen lokaal via IgA, long zowel lokaal door IgA als systemisch
door IgG beschermd
- Dag 7-14: adapIeve immuniteit op plaats van infecIe: virusvermeerdering stopzeYen en start
herstel (clearance) à lokale en systemische immuniteit
, Pathogenese – immuun dier
- Dag 0: IgA (enkele maanden) zit ter plaatse – herkenning van As , IgG (jarenlang), Tc (clearance)
- Boost immuunsysteem met extra proliferaIe
Pathogenese – secundaire bacteriële infec>e
- Ciliënslag wordt s0lgelegd door virus = minder wegspoelen bacteriën
- DestrucIe trilhaarepitheel = dunnere barrière
- OpportunisIsche bacteriële infecIe
Symptomen
- Koorts
- Anorexia
- Suf
- Sereuze neusuitvloeiing
- Droge krachIge hoest
- Hyperpnee
- Pijn palpaIe keelstreek
- Gezwollen lympfeklieren
Symptomen bij secundaire bacteriële ontsteking
- Neusvloei: sereus → mucopurulent
- Hoest droog → producIef
, Pathologie
Virale pneumonie
- Cranioventrale delen vertonen stuwing en atelectase: ziYen meer onderaan, minder venIlaIe dus
mucus en ziektekiemen zakken hier dieper in weg met gemakkelijkere collaps van deze delen tot
gevolg
- Caudodorsale delen met emfyseem en oedemateus: meer venIlaIe waardoor lucht-en
drukopstapeling met vochtuitsijpeling tot gevolg à oedeem
- IntersIIeel en caYarhaal (zowel alveolen als mucusproducerende cellen betrokken)
AantasIng trilhaarcellen respiratoir epitheel
- Verdijnen fysische barrière: ontwikkeling secundair bacteriële infecIes = vnl bij YOPI
à Pneumonie/pleuriIs
à Purpura hemorrhagica
ComplicaIe door droesbacteriën, vorming auto-immuuncomplexen met aantasIng bloedvaten
à MyocardiIs: door bacteriëmie
Immuniteit
Passieve (colostrale) immuniteit: eerste weken AcIeve immuniteit via vaccinaIe
Je wil vaccineren op een moment dat de As Iter laag genoeg is, opdat er geen interferenIe plaatsvindt.
Als je vaccineert, terwijl er systemisch nog As aanwezig zijn, wordt dit geneutraliseerd door de
colostrale As van de biestopname. Dus vaccineren bij As-dalen: 3-6 m leeQijd.
Primo-vaccinaIe + 4w later booster
Iedere 6-12 m opnieuw vaccineren
