1. DEMOGRAFISCHE EVOLUTIE EN PROFIEL VAN
DE GERIATRISCHE PT
VERGRIJZING VD BEVOLKING + GEVOLGING
VERSCHIL TSS OUDERE PT EN JONGERE
1. EVOLUTIE VD LEVENSVERWACHTING
• Levensverwachting stijgt
o Levensverwachting man : 78j
o Levensverwachting vrouw : 83j
• Levensverwachting volgens leeftijd neemt toe
o Hoe ouder pt wordt in behoorlijke toestand, hoe hoger levensverwachting
o Man die nu 85J is nog 5j te leven
o Man die nu 85J is nog 6j te leven
• Aantal ouder personen neemt toe en aantal personen die heel oud zijn neemt toe
o IN 2000 : >70j : 12% in 2040 : > 70j : 20%
o IN 2000 : >80J : 315.000 in 2050 : >80j : 850.000
• TOEKOMSTVERWACHTINGEN
o Proportionele en absolute toename van de ouder wordende populatie tgv.
▪ Babyboom na de tweede wereldoorlog
▪ Toename gemiddelde levensverwachting
▪ Daling van het geboortecijfer
o Toename van de vierde leeftijd of oudste ouderen (>85 jaar)
o Proportionele toename van het aantal vrouwen : op oude leeftijd 4/1 V/M verhouding
• Vergrijzing vd bevolking in België : socio economische impact
o In 2060 : 2,2 inwoners op arbeidsleeftijd per persoon van 65 jaar en ouder.
o Dit aantal daalt door de jaren heen : we gaan meer professioneel inactieven hebben tov actieven =>
dus weinig werkzamen zullen moeten zorgen voor vele inactieven met hogere zorgnood
Problemen van de oudere 1
,2. wat IS veroudering is en hoe de oudere patiënt van de jongere
patiënt verschilt
• Definitie veroudering
o geen volledig bevredigende definitie
▪ gebrekkige kennis
▪ grote verscheidenheid aan ouderdomsveranderingen
o veroudering ≠ ernstig functioneel verlies !!!
o Bepaling van geriatrisch profiel is belangrijk voor zorgverleners zodat je gezonde oudere kan
onderscheiden van zorgbehoevende
• Biologische aspecten van veroudering : onderverdelen in 2 categorieën
o Cellulaire veranderingen => hebben impact op genetisch materiaal
▪ Somatische mutatietheorie
▪ Vrije radicalen theorie
▪ Fouten of catastrofetheorie
▪ Telomeren theorie
▪ Naargelang van het delingsvermogen van de cellen treden verschillende fenomenen op de
voorgrond :
▪ Traag- of niet-delende cellen (neuronen, hartspiercellen)
verminderen met toenemende leeftijd in aantal
Vermits de cellen niet vervangen kunnen worden en dus vervangen worden dr
littekenweefsel/amorfe cellen , zal hun verlies rechtstreeks gevolgen kunnen hebben op
functioneel vlak vh orgaan en dus de persoon
Een toenemende opstapeling van lipofuscine = amorf materiaal = littekenweefsel
▪ Snel delende cellen bv. epitheel of cellen met groot regeneratievermogen bv. fibroblasten,
hepatocyten =>
blijken niet over een onbeperkte delingscapaciteit te beschikken.
Cellen van oudere personen vertonen een geringer delingsvermogen → in de loop van het
leven wordt de delingscapaciteit partieel opgebruikt
bv. een moeizame wondheling op oudere leeftijd
o Veranderingen in de extracellulaire matrix
▪ Veranderingen in de extracellulaire matrix dragen bij tot de veroudering vde weefsels
▪ Alle verouderende weefselstructuren vertonen een grotere rigiditeit
• verminderd uitzettingsvermogen van arteriën
• verminderde soepelheid v pezen en gewrichten : artrose
▪ ‘Cross-links’ in collageen en elastine
▪ Cross-links = de niet-enzymatische reactie van glucose met aminogroepen op eiwitten
→‘Advanced glycation end products’ (AGE), die op hun beurt reageren met aminogroepen →
ongecontroleerde verbindingen tussen eiwitten
▪ Deze verbindingen zijn metabool inert, zodat zij met de tijd gaan accumuleren in de
extracellulaire matrix → verstijving van bloedvaten en motorisch stelsel
▪ De eiwitten met een lage turn-over en een lange levensduur (collageen en elastine) zijn het
meest gevoelig aan dit proces
▪ Het fenomeen ook merkbaar op korter levende eiwitten, zoals hemoglobine → geeft
aanleiding tot het ontstaan van hemoglobine A1c
▪ !! hoe hoger cross linking, hoe hoger risico op verhoogde waarden van HbA1C
▪ Diabetici meer gevoelig aan AGE cross-linking (omwille van de hogere glycemie)
▪ Diabetes wordt beschouwd als een vroegtijdig verouderingssyndroom
▪ Aminoguanidine blijkt bij proefdieren de AGE cross-linking te kunnen beperken
Problemen van de oudere 2
,Somatische mutatietheorie
• Mutaties treden op in somatische cellen in de loop van het leven : spontaan of oiv mutagene factoren
• Bij problemen in DNA herstelmechanismen => neemt de gevoeligheid voor mutaties toe
bv. Xeroderma pigmentosum
• Hierdoor zal de schade die aangebracht wordt dr de onherstelde mutaties => vast blijven in het genetisch
materiaal => doorgegeven worden in dezelfde cellijn of hetzelfde orgaan.
• Een verband tussen de DNA herstelcapaciteit en de maximale levensduur van diersoorten
o Bv. er zijn families dat lang leven aangezien het DNA in de families ongeschonden is gebleven aan
mutaties
Vrije radicalen theorie
• Vrije radicalen = bijproducten van de oxidatieve energiewinning in de cel
• Zij reageren brutaal met willekeurige moleculen uit hun omgeving → een belangrijke beschadiging
• Deze beschadiging kan ook het DNA treffen → somatische mutaties
• Cellulaire verdedigingsmechanismen tegen vrije radicalen: catalase en superoxide dismutase → wanneer men
van deze beschermende enzymen extra kopieën inbouwt in het genoom van drosophila’s, dan blijkt hun
overleving toe te nemen
• Vergeleken met normaal gevoede dieren zijn deze onder calorieënrestrictie magerder en hebben lagere
waarden voor een aantal risicofactoren (bloeddruk, glycemie, insulinemie en lipidemie)
o Kcalrestrictie => minder energie vrijgave in de cal => minder vorming van vrij radicalen => minder risico
op schade in de cel => minder risico op BD, glycemie, lipide problemen
• Een efficiëntere energiewinning in de cel → minder vrije radicalen
fouten of catastrofetheorie
• De belasting die ontstaat in een cel door fouten in het metabole apparaat wordt te groot en heeft aanleiding
tot een ‘catastrofe’→ apoptose, afsterven van de cel
• Wanneer de foutenlast door extra belasting de capaciteit van de herstelmechanismen overschrijdt → kan de
cel zich niet langer in stand houden
• Indien de primaire fout zich in het DNA voordoet → kan dit leiden tot een vicieuze cirkel → waarbinnen de
foutenlast voortdurend toeneemt -→ terugkoppeling nr somatische theorie
Telomeren theorie
• uiteinden v chromosomen zijn opgebouwd uit specifi DNA sequenties die zich veelvuldig herhalen
• Geen coderingsfunctie, maar beschermt het chromosoom tegen beschadiging
• Bij elke celdeling blijkt het telomeer te verkorten → telmechanisme vh aantal delingen en veroudering van de
cel
• Een van de beschermingsmechanismen tegen maligne transformatie van cellen
• Kwaadaardige cellen vertonen geen inkorting van hun telomeren (bevatten telomerase)
Voordat veroudering zich klinisch manifesteert in verlies van functie, is er al veel vroeger begin hiervan
op niveau vd cel en ons genetisch materiaal
Problemen van de oudere 3
, 3. VERANDERINGEN BIJ OUDER WORDEN EN LICHAMELIJKE
VERANDERINGEN
LEEFTIJDSGERELATEERDE VERANDERING TGV ORGANEN ZODAT JE ONDERSCHEID KAN MAKEN TSS
LEEFTIJDSGERELATEERDE VERANDERING TGV PATHOLOGISCHE VERANDERING
• DE HERSENEN
o Atrofie van de hersenen (↓ gewicht, volume neemt af met de leeftijd)
o Cellulair niveau:
▪ definitief verlies van neuronen , kan niet meer gerecupereerd worden
▪ ↓ efficiënt neurotransmittersysteem
o Functioneel niveau: zeer grote reservecapaciteit !!
▪ In begin niet veel effect op functie vd pt aangezien grote reservecapaciteit
▪ Later als de veranderingen zich blijven opstapelen, zal wel functieverlies ontstaan
▪ Deze veranderingen kunnen dus aanleiding geven tot sneller ontstaan ve bep ziekte
• HET HART
o geen atrofie, wel hypertrofie vd hartspier Ook het slagvolume neemt af bij
o weinig veranderingen in rust inspanning zodat globaal minder bloed
o gedaalde maximale inspanningscapaciteit kan circuleren bij een inspanning. De
o minder oplopen van de hartfrequentie (220 - leeftijd) voornaamste verklaring hiervoor ligt in
o Vermindering van het slagvolume de afgenomen reactiviteit tov. Beta-
adrenerge stimulatie uitgaande van het
• DE LONGEN autonoom zenuwstelsel.
o longfunctie maximaal rond 20(♀) – 25(♂) jaar
o inkrimping tgv.
1. afname van de longelasticiteit
2. verstijving van de thoraxwand
3. Verminderde kracht ademhalingsspieren
• DE HUID
o Verouderende huid is dun , kwetsbaar , slap (verlies van elasticiteit) , droog
o Dit komt tgv :
▪ Opperhuid = epidermis wordt steeds dunner
▪ Dermis verandert :
• minder bloedvaten => koude huid
• minder bindweefsel collageen en elastine => verlies elasticiteit
• vermindering talgklieren => droge huid
• vermindering zweetklieren => minder zweten
• rimpels
o zon = zorgt voor versnelde veroudering vd huid => meer rimpels, kanker
o Seniele keratose, basocellulair carcinoom
• DE SPIEREN
o Spiervezels : kwalitatief weinig verschil
o Aantal spiervezels neemt af
o Residuele spiervezels kleiner
o => afname spiermassa => afname spierkracht => sarcopenie, frailty
o => snelheid waarmee spiervezels samentrekken neemt af
o => sommige spiervezels verliezen bezenuwing => coördinatie minder efficiënt
o Wat is de oorzaak vd spieratrofie?
▪ Verlies bezenuwing spiervezels => spieren verschrompelen
▪ Gebrek aan oefening vd spieren !!! : bij lang geen beweging => spieratrofie
▪ Beweging en gezonde voeding is preventief heel belangrijk tegen frailty
Problemen van de oudere 4
DE GERIATRISCHE PT
VERGRIJZING VD BEVOLKING + GEVOLGING
VERSCHIL TSS OUDERE PT EN JONGERE
1. EVOLUTIE VD LEVENSVERWACHTING
• Levensverwachting stijgt
o Levensverwachting man : 78j
o Levensverwachting vrouw : 83j
• Levensverwachting volgens leeftijd neemt toe
o Hoe ouder pt wordt in behoorlijke toestand, hoe hoger levensverwachting
o Man die nu 85J is nog 5j te leven
o Man die nu 85J is nog 6j te leven
• Aantal ouder personen neemt toe en aantal personen die heel oud zijn neemt toe
o IN 2000 : >70j : 12% in 2040 : > 70j : 20%
o IN 2000 : >80J : 315.000 in 2050 : >80j : 850.000
• TOEKOMSTVERWACHTINGEN
o Proportionele en absolute toename van de ouder wordende populatie tgv.
▪ Babyboom na de tweede wereldoorlog
▪ Toename gemiddelde levensverwachting
▪ Daling van het geboortecijfer
o Toename van de vierde leeftijd of oudste ouderen (>85 jaar)
o Proportionele toename van het aantal vrouwen : op oude leeftijd 4/1 V/M verhouding
• Vergrijzing vd bevolking in België : socio economische impact
o In 2060 : 2,2 inwoners op arbeidsleeftijd per persoon van 65 jaar en ouder.
o Dit aantal daalt door de jaren heen : we gaan meer professioneel inactieven hebben tov actieven =>
dus weinig werkzamen zullen moeten zorgen voor vele inactieven met hogere zorgnood
Problemen van de oudere 1
,2. wat IS veroudering is en hoe de oudere patiënt van de jongere
patiënt verschilt
• Definitie veroudering
o geen volledig bevredigende definitie
▪ gebrekkige kennis
▪ grote verscheidenheid aan ouderdomsveranderingen
o veroudering ≠ ernstig functioneel verlies !!!
o Bepaling van geriatrisch profiel is belangrijk voor zorgverleners zodat je gezonde oudere kan
onderscheiden van zorgbehoevende
• Biologische aspecten van veroudering : onderverdelen in 2 categorieën
o Cellulaire veranderingen => hebben impact op genetisch materiaal
▪ Somatische mutatietheorie
▪ Vrije radicalen theorie
▪ Fouten of catastrofetheorie
▪ Telomeren theorie
▪ Naargelang van het delingsvermogen van de cellen treden verschillende fenomenen op de
voorgrond :
▪ Traag- of niet-delende cellen (neuronen, hartspiercellen)
verminderen met toenemende leeftijd in aantal
Vermits de cellen niet vervangen kunnen worden en dus vervangen worden dr
littekenweefsel/amorfe cellen , zal hun verlies rechtstreeks gevolgen kunnen hebben op
functioneel vlak vh orgaan en dus de persoon
Een toenemende opstapeling van lipofuscine = amorf materiaal = littekenweefsel
▪ Snel delende cellen bv. epitheel of cellen met groot regeneratievermogen bv. fibroblasten,
hepatocyten =>
blijken niet over een onbeperkte delingscapaciteit te beschikken.
Cellen van oudere personen vertonen een geringer delingsvermogen → in de loop van het
leven wordt de delingscapaciteit partieel opgebruikt
bv. een moeizame wondheling op oudere leeftijd
o Veranderingen in de extracellulaire matrix
▪ Veranderingen in de extracellulaire matrix dragen bij tot de veroudering vde weefsels
▪ Alle verouderende weefselstructuren vertonen een grotere rigiditeit
• verminderd uitzettingsvermogen van arteriën
• verminderde soepelheid v pezen en gewrichten : artrose
▪ ‘Cross-links’ in collageen en elastine
▪ Cross-links = de niet-enzymatische reactie van glucose met aminogroepen op eiwitten
→‘Advanced glycation end products’ (AGE), die op hun beurt reageren met aminogroepen →
ongecontroleerde verbindingen tussen eiwitten
▪ Deze verbindingen zijn metabool inert, zodat zij met de tijd gaan accumuleren in de
extracellulaire matrix → verstijving van bloedvaten en motorisch stelsel
▪ De eiwitten met een lage turn-over en een lange levensduur (collageen en elastine) zijn het
meest gevoelig aan dit proces
▪ Het fenomeen ook merkbaar op korter levende eiwitten, zoals hemoglobine → geeft
aanleiding tot het ontstaan van hemoglobine A1c
▪ !! hoe hoger cross linking, hoe hoger risico op verhoogde waarden van HbA1C
▪ Diabetici meer gevoelig aan AGE cross-linking (omwille van de hogere glycemie)
▪ Diabetes wordt beschouwd als een vroegtijdig verouderingssyndroom
▪ Aminoguanidine blijkt bij proefdieren de AGE cross-linking te kunnen beperken
Problemen van de oudere 2
,Somatische mutatietheorie
• Mutaties treden op in somatische cellen in de loop van het leven : spontaan of oiv mutagene factoren
• Bij problemen in DNA herstelmechanismen => neemt de gevoeligheid voor mutaties toe
bv. Xeroderma pigmentosum
• Hierdoor zal de schade die aangebracht wordt dr de onherstelde mutaties => vast blijven in het genetisch
materiaal => doorgegeven worden in dezelfde cellijn of hetzelfde orgaan.
• Een verband tussen de DNA herstelcapaciteit en de maximale levensduur van diersoorten
o Bv. er zijn families dat lang leven aangezien het DNA in de families ongeschonden is gebleven aan
mutaties
Vrije radicalen theorie
• Vrije radicalen = bijproducten van de oxidatieve energiewinning in de cel
• Zij reageren brutaal met willekeurige moleculen uit hun omgeving → een belangrijke beschadiging
• Deze beschadiging kan ook het DNA treffen → somatische mutaties
• Cellulaire verdedigingsmechanismen tegen vrije radicalen: catalase en superoxide dismutase → wanneer men
van deze beschermende enzymen extra kopieën inbouwt in het genoom van drosophila’s, dan blijkt hun
overleving toe te nemen
• Vergeleken met normaal gevoede dieren zijn deze onder calorieënrestrictie magerder en hebben lagere
waarden voor een aantal risicofactoren (bloeddruk, glycemie, insulinemie en lipidemie)
o Kcalrestrictie => minder energie vrijgave in de cal => minder vorming van vrij radicalen => minder risico
op schade in de cel => minder risico op BD, glycemie, lipide problemen
• Een efficiëntere energiewinning in de cel → minder vrije radicalen
fouten of catastrofetheorie
• De belasting die ontstaat in een cel door fouten in het metabole apparaat wordt te groot en heeft aanleiding
tot een ‘catastrofe’→ apoptose, afsterven van de cel
• Wanneer de foutenlast door extra belasting de capaciteit van de herstelmechanismen overschrijdt → kan de
cel zich niet langer in stand houden
• Indien de primaire fout zich in het DNA voordoet → kan dit leiden tot een vicieuze cirkel → waarbinnen de
foutenlast voortdurend toeneemt -→ terugkoppeling nr somatische theorie
Telomeren theorie
• uiteinden v chromosomen zijn opgebouwd uit specifi DNA sequenties die zich veelvuldig herhalen
• Geen coderingsfunctie, maar beschermt het chromosoom tegen beschadiging
• Bij elke celdeling blijkt het telomeer te verkorten → telmechanisme vh aantal delingen en veroudering van de
cel
• Een van de beschermingsmechanismen tegen maligne transformatie van cellen
• Kwaadaardige cellen vertonen geen inkorting van hun telomeren (bevatten telomerase)
Voordat veroudering zich klinisch manifesteert in verlies van functie, is er al veel vroeger begin hiervan
op niveau vd cel en ons genetisch materiaal
Problemen van de oudere 3
, 3. VERANDERINGEN BIJ OUDER WORDEN EN LICHAMELIJKE
VERANDERINGEN
LEEFTIJDSGERELATEERDE VERANDERING TGV ORGANEN ZODAT JE ONDERSCHEID KAN MAKEN TSS
LEEFTIJDSGERELATEERDE VERANDERING TGV PATHOLOGISCHE VERANDERING
• DE HERSENEN
o Atrofie van de hersenen (↓ gewicht, volume neemt af met de leeftijd)
o Cellulair niveau:
▪ definitief verlies van neuronen , kan niet meer gerecupereerd worden
▪ ↓ efficiënt neurotransmittersysteem
o Functioneel niveau: zeer grote reservecapaciteit !!
▪ In begin niet veel effect op functie vd pt aangezien grote reservecapaciteit
▪ Later als de veranderingen zich blijven opstapelen, zal wel functieverlies ontstaan
▪ Deze veranderingen kunnen dus aanleiding geven tot sneller ontstaan ve bep ziekte
• HET HART
o geen atrofie, wel hypertrofie vd hartspier Ook het slagvolume neemt af bij
o weinig veranderingen in rust inspanning zodat globaal minder bloed
o gedaalde maximale inspanningscapaciteit kan circuleren bij een inspanning. De
o minder oplopen van de hartfrequentie (220 - leeftijd) voornaamste verklaring hiervoor ligt in
o Vermindering van het slagvolume de afgenomen reactiviteit tov. Beta-
adrenerge stimulatie uitgaande van het
• DE LONGEN autonoom zenuwstelsel.
o longfunctie maximaal rond 20(♀) – 25(♂) jaar
o inkrimping tgv.
1. afname van de longelasticiteit
2. verstijving van de thoraxwand
3. Verminderde kracht ademhalingsspieren
• DE HUID
o Verouderende huid is dun , kwetsbaar , slap (verlies van elasticiteit) , droog
o Dit komt tgv :
▪ Opperhuid = epidermis wordt steeds dunner
▪ Dermis verandert :
• minder bloedvaten => koude huid
• minder bindweefsel collageen en elastine => verlies elasticiteit
• vermindering talgklieren => droge huid
• vermindering zweetklieren => minder zweten
• rimpels
o zon = zorgt voor versnelde veroudering vd huid => meer rimpels, kanker
o Seniele keratose, basocellulair carcinoom
• DE SPIEREN
o Spiervezels : kwalitatief weinig verschil
o Aantal spiervezels neemt af
o Residuele spiervezels kleiner
o => afname spiermassa => afname spierkracht => sarcopenie, frailty
o => snelheid waarmee spiervezels samentrekken neemt af
o => sommige spiervezels verliezen bezenuwing => coördinatie minder efficiënt
o Wat is de oorzaak vd spieratrofie?
▪ Verlies bezenuwing spiervezels => spieren verschrompelen
▪ Gebrek aan oefening vd spieren !!! : bij lang geen beweging => spieratrofie
▪ Beweging en gezonde voeding is preventief heel belangrijk tegen frailty
Problemen van de oudere 4
