Samenvatting Voorbeeldvragen fysiopathologie (+ examenvragen)

Fysiopathologie MIA (23-24) | M. Parent


HOOFDSTUK 2 – CELLULAIRE REACTIES OP SCHADELIJKE PRIKKELS

Geef de vereisten voor cellulaire homeostase.
Cel vergelijken met een huis:
 Normale aanvoer substraten en O2 (energievoorziening) = brandstof
 Integriteit en permeabiliteit van celmembranen en transmembranaire eiwi en = deur,
muren, dak en vensters
 Normale enzymac viteit nodig voor energievoorziening en verweer tegen agressie = kachel
 Gene sche informa e = plan


Geef de oorzaken van cel beschadiging (in schemavorm) en geef uitleg.
(EX jan ’24: geef de oorzaken en de manieren + vb)
Fysische oorzaken
 Mechanisch trauma
o Directe schade
o Bedreiging bloedvoorziening

Extreme temperatuurwisseling
o Te hoog  daling capaciteit O2-aanvoer  mogelijke celdood
o Te laag:
 Fase 1: VC  verminderde weefselperfusie (aanhouden  fase 2)
 Fase 2: disregula e vaa onus  VD + toename permeabiliteit + extravasa e
bloed
 Fase 3: vaatwandbeschadiging  intravasculaire stolling
 Fase 4: bevriezing/vrieswonde  intracellulaire ijskristallen + schade
celorganellen  celdood (barst)

Elektrocu e
 Elektrische shock op celniveau  elektrische E omgezet in thermische E 
verhi ng/verbranding  afsterven cellen
 Gevaar: hartritmestoornissen  elektrische shock interfereert met normale elektrische
conduc e

Atmosferische drukverandering
 Alleen schadelijk bij extreme omstandigheden: te snel s jgen = acute decompressie (=
gasbelvorming)  vertraging circula e (= gasembolie)  ischemische cel schade dat leidt tot
hypoxische cel schade
 Acute blootstelling ijle lucht  hypoxie door daling PO2  hypoxische cel schade
 Acuut-chronische blootstelling ijle lucht  hypoxische endotheelbeschadiging  s jging
vasculaire permeabiliteit  hoogteziekte (hart- en longoedeem)

Straling
 Niet-ioniserende
o UV, IR, laser, elektromagne sche velden
o Te weinig energie om atomen te ioniseren  toch cel schade kunnen veroorzaken
 Ioniserende
o α-, -, - en Rx-straling ( en Rx de gevaarlijkst!)
o Energie om atomen te ioniseren  hoge dosis = schade aan DNA en/of acute
verwondingen

1

, Fysiopathologie MIA (23-24) | M. Parent


Chemische oorzaken
 Hypoxie
o Vasculair mechanisch: stremming in bloedtoevoer  ischemie
 Acuut (bv trauma) of chronisch (bv artherosclerose/thrombose)
o Vasculair chemisch: belemmering O2-transport dr bv anemie/CO2-vergi iging
o Cellulair: belemmering O2-uitwisseling
 Intoxica e
o Chemicaliën of medica e
o Toxische stof of stof produceert toxische metabolieten
o Graad van toxiciteit a ankelijk van fysiologisch proces waar stop mee reageert
 Voedingsdeficiën e
o Vitamine B en D meest voorkomende in deficiën e

Microbiologische oorzaken
 Infec es
o Direct: cel invasie door micro-organismen  celdood
 Bv enteropathogene E. Coli (of virus)
 Injec e toxines in gastcel (Tir & EspF)  celdood dr ac e op mitochondria en
func everlies
o Indirect: afgi e exotoxines  celdood
 Vb enterotoxigene E. Coli
 Toxines (HLT & ST)  lekkage water en elektrolyten dr CFTR
 Immunologische reac es
o In principe verdediging tegen pathogenen  soms cel schade veroorzaken 
hypersensi viteitsreac es

Gene sche oorzaak

 Endogeen (afwijking in genoom)
 Aangeboren/verworven
 Muta e/dele e (alles wat oorspronkelijke code aantast)
o mRNA vertaalt puntmuta e in afwijkend aminozuur
 verstoorde eiwitsynthese
 verstoorde opbouw en processen
 cel schade


Geef de mechanismen van cel beschadiging (in schemavorm) en geef uitleg.
 Gestoorde cellulaire energievoorziening
o Belangrijkste oorzaak: hypoxie
 Cel schade (korte duur) vs celdood (lange duur)
o Myocard infarct: ATP-deple e  staking Na/K-pomp  abnormale permeabiliteit
 Compensa e: ac va e anaerobe glycolyse  uitvallen bij glycogeen-deple e
o Sleutelprocessen:
 Deple e ATP
 Membraanschade
 Verlies intracellulaire Ca-homeostase
 Abnormale membraanpermeabiliteit  bij har nfarct na 30-40m ischemie



2

, Fysiopathologie MIA (23-24) | M. Parent


 Abnormale permeabiliteit membranen
o Oorzaak: gestoorde energievoorziening
o Membraanaantas ng  waardoor?
 Toxines
 Vrije radicale  effecten?
 Peroxidering membraanlipiden  func everlies
 Oxidering eiwi en  denatura e
 DNA-beschadiging  strengbreuken
 Verlies essen ële enzymac viteit
o Verstoring krebscyclus, anemie, Na/K-ATP-ase geremd, …
 Aantas ng genoom
o Directe schade dr vrije radicalen en straling
 Erns ge schade DNA  geen replica e of transcrip e
 Schade DNA  3 effecten:
 Beperkte schade  al dan niet func onele gevolgen
 Ac vering mechanismen van herstel:
o Base-excision repair
o Nucleo de-excision repair
o Endjoining
 Te uitgebreide schade  induc e apoptose


Welke zijn de reac es van de cel op acute beschadiging en geef uitleg.
Reversibel
 Hydropische degenera e
o Toename membraanpermeabiliteit of falen Na-pomp  influx H2O en cel zwelling
 Ve ge degenera e
o Ophopen van ve en in cellen en weefsels

Irreversibel
 Apoptose
o Geprogrammeerde celdood
o Leiden geen ontstekingsreac es
 Necrose
o A raak cel door enzymen (autolyse of heterolyse)
o Leiden ontstekingsreac es, weefselherstel of regenera e in


Geef de cellulaire adapta eprocessen die mogelijk zijn a.g.v. chronische beschadiging en geef
uitleg.
Groeistoornissen
 Atrofie = afname in volume/aantal cel of weefselcomponent
 Hypertrofie = toename cel volume als gevolg van verhoogde func onele ac viteit
 Hyperplasie = toename cel aantal door toename func onele ac viteit of fysiologische
belas ng
 Metaplasie = normale cellen op abnormale plaatsen
 Dysplasie = abnormale cellen



3