Samenvatting Algemene Pathologie - leerdoelen

ALGEMENE PATHOLOGIE
LEERDOELEN ALGEMENE PATHOLOGIE 3 E BACHELOR DIERGENEESKUNDE


STOFWISSELINGSSTOORNISSEN

DEGENERATIE



Wat zijn de verschillende vormen van hypoxidose en hun ontstaanswijze + voorbeelden?

Er zijn drie oorzaken die leiden tot verschillende vormen van hypoxidose:

1. Zuurstofgebrek
 Hypoxaemische hypoxidose
Hypoxie = te laag zuurstofgehalte in het arteriële bloed door
 Te lage partiële zuurstofdruk in ademlucht (VB: hoogteziekte)
 Verhindering in de luchttoevoer (VB: stenose larynx)
 Stoornis in de pulmonaire bloedtoevoer (VB: R hartfalen)
 Stoornis in de pulmonaire gasuitwisseling (VB: longoedeem)
 Stoornis in zuurstoftransport in bloed (VB: anemie)
 Bijmenging van venus bloed bij arterieel bloed (VB: PDA)

Gevolg hiervan is cyanose = donker bloed en blauwverkleuring van weefsels.


 Ischemische hypoxidose
Ischemie = verminderde arteriële bloedtoevoer -> dit zal er voor zorgen dat er
een te geringe aanvoer is van zuurstof of oxideerbare substanties naar de
cellen -> weefsels krijgen een bleek of cyanotisch uitzicht.

 Stuwingshypoxidose
Stuwing = blokkade van de veneuze retour -> dit zal er voor zorgen dat er een
verminderde aanvoer is van zuurstof of oxideerbare substanties naar cellen ->
hierdoor krijgen we cyanose met een toegenomen bloedvolume in de
organen omdat het bloed wel nog arterieel wordt aangevoerd, maar er is
geen afvoer meer dus het bloed blijft in het orgaan staan en zich ophopen.
Verminderde CO2 afvoer zorgt ook voor lokale acidose.

2. Blokkage van intramitochrondriale oxidatieprocessen
 Histotoxische hypoxidose
Dit kan bijvoorbeeld optreden bij beschadiging van de mitochondriën.


1

, 3. Onvoldoende beschikbaarheid van oxideerbare stoffen
 Hypoglycemische hypoxidose
Dit ontstaat door een gestoorde energieproductie door onvoldoende
beschikbaarheid van oxideerbare stoffen -> dit gaat voornamelijk over glucose
en zien we dus bijvoorbeeld bij vasten, malabsorptie of insulinomen.




Welke organen zijn gevoelig voor hypoxidose?

- Hersenen -> bijzonder gevoelig -> binnen 3 minuten irreversibele celbeschadiging
- Centrolobulaire hepatocyten -> bijzonder gevoelig wegens specifieke portale
circulatie
- Medulla nier en nierpapillen -> erg gevoelig
- Skeletspier en hartspier -> bijzonder efficiënt in onttrekken van zuurstof maar
gevoelig
- Foetus -> in tweede helft dracht en tijdens partus relatief weerstandig hieraan




Wat zijn de verschillende algemene etiologieën/noxen die verantwoordelijk zijn voor
degeneratie? Geef ook voorbeelden en de letsels die erbij ontstaan.

Zuurstoftekort (hypoxie en anoxie)

Dit zuurstoftekort kan systemisch of lokaal voorkomen
 Systemisch
 Suffocatie (asfyxie) = verstikking (VB: longziekte)
 Hemoglobinefunctiestoornissen (VB: CO- of nitrietintoxicatie)
 Blokkade respiratoire enzyme (VB: cyanidevergiftiging)
 Lokaal
 Ischemie (VB: infarct)


Fysische factoren

 Mechanisch -> trauma veroorzaakt direct schade aan cellen of bloedtoevoer
 Elektrisch -> stroom genereert warmte en interfereert met prikkelgeleiding
 Radiatie -> beïnvloedt genetisch materiaal, ioniseert cellulair water ->
radicalen
 Thermisch -> koude bemoeilijkt bloedtoevoer, hitte denatureert enzymen


2

,Infectieuze agentia

 Virussen (VB: koortsblaas -> Herpes labialis)
 Bacteriën (VB: diarree -> Escherichia coli)
 Schimmels en gisten (VB: Microsporium canis)
 Parasieten (VB: milky spots -> Ascaris suum)


Voedingsonevenwicht en carenties

 VB: tekort aan vitamine E


Genetische defecten

 Congenitaal (VB: ichtyosis congenitalis -> schubben- of vissenhuid)
 Verworven (VB: Creutzfeldt-Jakob -> soort humane vorm van BSE)


Toxines en chemicaliën



Immunologische dysfunctie

 Congenitaal (VB: thymusplasie bij ‘nude’ muis)
 Verworven (VB: aids)
 Auto-immuun (VB: lupus erythematosus)


Veroudering

Bij het verouderen zullen cellen niet genoeg aan celvernieuwing kunnen doen doordat hun
telmoeren te kort zijn geworden -> zo krijgen we verlies van functionele cellen.

De zones in het orgaan die nog niet blootgesteld zijn aan de veroudering zullen dan
compenseren en vormen plekken/nodules van compensatieweefsel = nodulaire hyperplasie
-> dit zijn geen tumoren, maar op scans kan dit soms wel zo overkomen.

Bij dieren zien we dit vaak in de lever, pancreas, bijnier, milt en schildklier.



Onevenwicht in werklast


3

, Te geringe of overdreven belasting is niet gezond en kan degeneratieproblemen geven.
Bepaalde genetische aandoeningen en hormoontherapieën kunnen ook een beeld geven van
adaptatie aan verhoogde werklast.

Wat is de algemene pathogenese van degeneratie?

1. Vrije radicalen
2. Stoornissen in de membraanreceptoren
3. Rechtstreekse beschadiging van membranen
4. Rechtstreekse inwerking op celorganellen en enzymen


Vrije radicalen

Kenmerken:

- Onpaar elektron
- ROS (reactieve oxygen species) -> dit zijn zelf radicalen of geven aanleiding tot
vorming
- Normaal geïnactiveerd door enzymen


Ontstaan:

- Absorptie van stralingsenergie (UV, röntgen)
- Exogene stoffen
- Enzymatische metabolisatie van exogene stoffen
- Endogene, oxidatieve reacties


Werking:

Een vrij radicaal is onstabiel en erg reactief dus gaat eigenlijk voortdurend op zoek
naar een proton (H+) om door geneutraliseerd te worden -> dit geeft vorming van H2O

 Hiervoor gaat radicaal een chemische reactie aan met eiwitten en lipiden

Heel belangrijk is dan de reactie met poly-onverzadigde vetzuren (PUFA’s) ->
radicalen onttrekken een H+ van een C tussen twee dubbele bindingen -> dit zorgt
voor oxidatie en polymerisatie van de plasmamembraan!



Gevolgen:

- Permeabiliteitsstoornissen -> geeft uiteindelijk celzwelling (door afbraak ionkanalen)
- Gestoorde eiwitsynthese (DNA-beschadiging en membraanschade aan RER en Golgi)

4