1
ZELFSTUDIEOPDRACHT 10: HEMOSTASE
Er zijn 2 essentiële voorwaarden van het circulair systeem
x Bloed moet een vloeistof zijn
x Bloed mag niet lekken doorheen de wanden vd bloedvaten
Deze 2 voorwaarden w behouden door hemostase en fibrinolyse
Hemostase: Het voorkomen van bloeddingen via 1 vd 4 methoden
1. Vasoconstrictie
-> Verhoogde de kritische sluitingsdruk waardoor de vaten met een druk onder de
kritische sluitingsdruk dichtklappen
-> Wordt gepromoot door chemische bijproducten vd bloedplaatjes plug vorming en
coagulatie
vB. Geactiveerde bloedplaatjes zetten thromboxane A 2 (vasoconstrictor) en
serotonine (5-HT)
vB. Thrombine triggert het endotheel om endotheline-1 te genereren (Sterkste
vasoconstrictor)
2. Verhoogde weefseldruk
-> Verlaagd de transmurale druk (= Verschil tssn intravasculaire druk en weefseldruk)
De transmurale druk is de belangrijkste determinant vd bloedvat radius en
bloedvat radius bepaalt bloedflow
-> Verhoogde weefseldruk -> Verlaagde radius met factor 2 -> verlaagde bloedflow
met factor 16
vB. Drukken op een wonde om het bloeden te stoppen
3. Vorming bloedplaatjes plug bij capillaire bloeding
-> Bloedplaatjes w gevormd in het beenmerg door budding off van Megakaryocyten
(Grote cellen – elke cel kan 1000den bloedplaatjes vormen)
Niet geactiveerd zijn deze nucleus vrije fragmenten 2-3µm in diameter en disk
vormig
Normaal bloed bevat 150 000 tot 450 000 bloedplaatjes pet microliter
Hebben een levensduur van 10 dagen
-> Bloedplaatjes dichten kleine breuken in het vasculair endotheel
Plug vorming is een proces dat sterk gecontroleerd is en versch fase bevat
a. ADHESIE
-> Normaal adheren bloedplaatjes niet aan andere
bloedplaatjes/bloedcellen/endotheel membranen
Dit door de negatieve opp lading op zowel bloedplaatjes als
endotheelcellen (Dr Proteoglycanen, vooral heparan sulfaat)
-> Bloedplaatjes adhesie treedt op als respons op een verhoging in
shear/schuif kracht op het opp vd bloedplaatjes of endotheelcellen
en als respons op bloedvat schade of humorale signalen
-> Adhesie w gemedieerd door bloedplaatjes receptoren
(integrale membraan glycoproteïnen) in het bloedplaatjes membraan
Deze behoren tot de integrines
De von Willebrand factor vWf in het bloedplasma (Glycoproteïne) w
geproduceerd door endotheelcellen en megakaryocyten en vrijgezet
als respons op hoge shear, bep cytokines en hypoxie
Bindt dan aan de bloedplaatjes receptor
-> Een breuk in het endotheel zorgt dat bloedplaatjes receptoren
blootgesteld w a liganden die componenten zijn vd subendotheliale
matrix (vb. collageen, fibronectine en laminine)
ZELFSTUDIEOPDRACHT 10: HEMOSTASE
Er zijn 2 essentiële voorwaarden van het circulair systeem
x Bloed moet een vloeistof zijn
x Bloed mag niet lekken doorheen de wanden vd bloedvaten
Deze 2 voorwaarden w behouden door hemostase en fibrinolyse
Hemostase: Het voorkomen van bloeddingen via 1 vd 4 methoden
1. Vasoconstrictie
-> Verhoogde de kritische sluitingsdruk waardoor de vaten met een druk onder de
kritische sluitingsdruk dichtklappen
-> Wordt gepromoot door chemische bijproducten vd bloedplaatjes plug vorming en
coagulatie
vB. Geactiveerde bloedplaatjes zetten thromboxane A 2 (vasoconstrictor) en
serotonine (5-HT)
vB. Thrombine triggert het endotheel om endotheline-1 te genereren (Sterkste
vasoconstrictor)
2. Verhoogde weefseldruk
-> Verlaagd de transmurale druk (= Verschil tssn intravasculaire druk en weefseldruk)
De transmurale druk is de belangrijkste determinant vd bloedvat radius en
bloedvat radius bepaalt bloedflow
-> Verhoogde weefseldruk -> Verlaagde radius met factor 2 -> verlaagde bloedflow
met factor 16
vB. Drukken op een wonde om het bloeden te stoppen
3. Vorming bloedplaatjes plug bij capillaire bloeding
-> Bloedplaatjes w gevormd in het beenmerg door budding off van Megakaryocyten
(Grote cellen – elke cel kan 1000den bloedplaatjes vormen)
Niet geactiveerd zijn deze nucleus vrije fragmenten 2-3µm in diameter en disk
vormig
Normaal bloed bevat 150 000 tot 450 000 bloedplaatjes pet microliter
Hebben een levensduur van 10 dagen
-> Bloedplaatjes dichten kleine breuken in het vasculair endotheel
Plug vorming is een proces dat sterk gecontroleerd is en versch fase bevat
a. ADHESIE
-> Normaal adheren bloedplaatjes niet aan andere
bloedplaatjes/bloedcellen/endotheel membranen
Dit door de negatieve opp lading op zowel bloedplaatjes als
endotheelcellen (Dr Proteoglycanen, vooral heparan sulfaat)
-> Bloedplaatjes adhesie treedt op als respons op een verhoging in
shear/schuif kracht op het opp vd bloedplaatjes of endotheelcellen
en als respons op bloedvat schade of humorale signalen
-> Adhesie w gemedieerd door bloedplaatjes receptoren
(integrale membraan glycoproteïnen) in het bloedplaatjes membraan
Deze behoren tot de integrines
De von Willebrand factor vWf in het bloedplasma (Glycoproteïne) w
geproduceerd door endotheelcellen en megakaryocyten en vrijgezet
als respons op hoge shear, bep cytokines en hypoxie
Bindt dan aan de bloedplaatjes receptor
-> Een breuk in het endotheel zorgt dat bloedplaatjes receptoren
blootgesteld w a liganden die componenten zijn vd subendotheliale
matrix (vb. collageen, fibronectine en laminine)
