Traumatologie
Inleiding
- Trauma = ziekte, laattijdige overlijdens door die systemische inflammatie
- Contusio -> kneuzing, letsel (onderhuids) weefsel door inwerking van stomp geweld.
-> bloeduitstorting en ontstekingsreactie
- Distorsio -> verstuiking, uittrekken ligemand en kapsel door grotere beweging dan
normaal. Microscheuren -> volledig scheuren
- Luxtie -> ontwrichting, ernstige distorsie; ‘uit de kom’
- Fractuur -> breuk
- Fracturen lange pijpbeenderen: naar mate en soort disclocatie
o ad axim: hoekstand waarbij
antecurvatie: hoek naar voren
recurvatie: hoek naar achteren
valgus: hoek naar binnen (X-stand), distale deel wijst van middenlijn
weg
varus: hoek naar buiten (O-stand), distale deel wijst naar middenlijn
o ad latum: zijdelingse verplaatsing
o ad longitudinem: verkorting (spiertonus)
o ad periferiam: rotatie: exo of endo
o cum distractione: diastase (zwaartekracht, plexusletsel)
o cum implantatione: intstuiking (inclavatie)
- laag energetisch trauma (LET)
o val van staande hoogte
o in normaal sekelt: contusie/distorsie
o osteoporose/osteopenie/tumoren/osteogenesis imperfactie -> wel fractuur
o beschadiging wekedelenmantel -> inflammatie -> risico op complicaties
- Hoog energetisch trauma (HET)
o Aanrijding snelrijdend voertuig
o Grote impact op wekedelen -> risico op complicaties: verstoring
bloedvoorziening, spieren en huidmantel
Wondheling
Inleiding
- Wonde = verstoring van de continuïteit van weefsel, al dan niet weefsel verloren.
- Stomp, scherp geweld, chemisch, thermisch, elektrisch, toxisch, radiatie
o Heling per primam: zoals chirurgisch gesloten wonde, continuïteit door zelfde
weefsel hersteld, afstand moet overbrugd kunnen worden, bij spieren nooit
mogelijk (altijd littekenweefsel)
o Heling per secundam: wonde openlaten, geneest uit zichzelf door contractie
en fibreus weefsel -> reëpithelialisatie.
o Uitgestelde primaire wondgenezing/per primam: na wondverzorging, per
primam sluiten (beetje littekenweefsel)
Fases van de wondheling
1. Hemostasefase: seconden, minuten na trauma -> Coagulatie en vasoconstrictie
o Samenklontering van trombocyten
o Activatie stollingsmechanisme -> hematoomvorming
, o Hematoom: barrière en bloedverlies
o Vasoconstrictie en weefselschade -> hypoxie
2. Inflammatiefase: 0-2 dagen, ontstekingscellen migreren naar wonde, vorming
voorlopige matrix
o Hypoxie -> vasodilatatie -> zwelling
o Trombocyten -> cytokinen en groeifactoren: belang bij angiogenese en
collageensynthese
o Chemotaxis -> neutrofielen (leukocyten) -> acute ontstekingsreactie ->
fagocytose en bacteriedodend
o Monocyten -> macrofagen -> fagocytose debris en vernietiging bacteriën
o Leukopenie: kans op infectie veel groter!
o Fibrine slaat neer -> onrijpe eerste matrix
o Fibrinonectie en hyaluronzuur -> stevigere overbrugging
o Matrix -> spanning op de wonde -> wondcontractie -> approximatie randen
3. Proliferatiefase: 3-28 dagen; celdeling en differentiatie van cellen, angiogenese,
collageensynthese, epitheelvorming en vorming definitieve matrix.
o Cytokinen en GF’s -> chemotaxis -> vasculaire endotheelcellen, keratinocyten
en fibroblasten
o Hypoxie in combi met lokale GF’s -> angiogenese
o Secundaire wondheling -> granulatieweefsel: rood, korrelig, bloedend weefsel
(niet bij primaire)
o Re-epithelialisatie -> vochtbalans in evenwicht, eiwitverlies ,
thermoregulatie en weerstand tegen bacteriën hersteld.
o Fibroblasten -> aanmaak collageen (structuur en sterkte).
o Fibrine, fibronectine en proteoglycanen -> vervanging collageenfibrillen
o Matrixcomponenten -> MMP’s
o Collageen -> 2 weken productie, verdere contractie wondranden
o Fibroblasten -> myofibroblasten
4. Remodelleringsfase: 28d-1jaar: oriëntatie en organisatie collageenfibrillen, rijping
definitieve matrix en wondsterkte
o Remodelling collageen en vorming rijp litteken.
o Wondsterkte ~ oriëntatie collageenfibrillen
o Longitudinale reorganisatie + vorming cross-links
o Collageen type 1 en type 3 -> type 3 expressie (vroege fase) -> type 3 /
type 1 -> onvolgroeid litteken.
o Duur fase ~type weefsel: huid > pees;
o Na een jaar -> 80% treksterkte
Vertraagde wondheling: stoornis in 1 of meerdere fasen
- Oorzaak: mate beschadiging ~overgedragen energie.
- Contaminatie: mate ~ infectierisico. (landbouwgrond -> Clostridium difficile)
- Tijd: eerste uren -> bacteriën aanwezig, aantal onvoldoende -> exponentiële groei
- Biologische factoren:
, o Lokaal negatief: infectie, ischemie, tumoren
o Systemisch negatief: malnutritie, roken, ouderdom, vit A / C def, diabetes,
geelzucht, nierfalen, corticosteroïden, chemotherapie, radiotherapie,
immuundeficiëntie.
- Aangezicht -> altijd primair sluiten!
- Wonde aan romp/arm -> indien zuiver, binnen 6uur sluiten, vuil -> binnen 4uur
- Voet -> zuiver: max 6 uur (liefst 4), bevuild: nooit primair!
Fractuurheling
Inleiding: fractuur = verstoring normale samenhang van botweefsel, meestal gepaard letsel
weke delen.
- Botweefsel: in staat zonder litteken te genezen (vermogen remodelling)
- Voorwaarden: revascularisatie, mechanische rust (contact tussen delen ≠
voorwaarde)
- Bot is levend weefsel dat zich continu aanpast aan belasting (Wet van Wolf) -> is stijf
en sterk. beperkt in lengtegroei, maar levenslang in breedte
- Fractuur -> helingsreactie
Biologie
2 vormen van fractuurgenezing:
1. Directe / primaire fractuurheling: absolute operatieve fixatie
o Perfecte anatomische reductie, geen ‘gap’
o Door compressie -> geperst -> absolute stabiliteit
o Normale remodelling (wet van Wolf): osteoclasten (cutting cones) ruimen op
-> overbruggen fractuurzone en osteoblasten (trailing osteoblasts) leggen
nieuw bot neer. Traag en langdurig proces
o Geen callusvorming en oorspronkelijke anatomische vorm
2. Indirecte / secundaire fractuurheling: natuurlijke reactie van lichaam
o Beperkte gap
o Wel callusvorming
o ~ wondheling
Inflammatie: enkele dagen: vasodilatatie en hyperemie -> migratie en
proliferatie van polymorphonucleaire neutrofielen
Fibrose, kraakbeenvorming/botvorming
Hematoom en inflammatoir exsudaat, necrose botuiteinden
Actieve cytokinen -> inflammatiereactie:
o Vasodilatatie en hyperemie
o Migratie en proliferatie van neutrofielen en macrofagen
o Ongeordend fibrine, reticuline en collageenvezels in
hematoom -> granulatieweefsel (geordende matrix)
o Osteoclasten ruimen necrotiserend bot op
Vorming zachte callus: 2-3 weken; callusvorming begint
Pijn en zwelling
Groei van callus
Progenitorcellen in periostium en endosteum -> osteoblasten
Inleiding
- Trauma = ziekte, laattijdige overlijdens door die systemische inflammatie
- Contusio -> kneuzing, letsel (onderhuids) weefsel door inwerking van stomp geweld.
-> bloeduitstorting en ontstekingsreactie
- Distorsio -> verstuiking, uittrekken ligemand en kapsel door grotere beweging dan
normaal. Microscheuren -> volledig scheuren
- Luxtie -> ontwrichting, ernstige distorsie; ‘uit de kom’
- Fractuur -> breuk
- Fracturen lange pijpbeenderen: naar mate en soort disclocatie
o ad axim: hoekstand waarbij
antecurvatie: hoek naar voren
recurvatie: hoek naar achteren
valgus: hoek naar binnen (X-stand), distale deel wijst van middenlijn
weg
varus: hoek naar buiten (O-stand), distale deel wijst naar middenlijn
o ad latum: zijdelingse verplaatsing
o ad longitudinem: verkorting (spiertonus)
o ad periferiam: rotatie: exo of endo
o cum distractione: diastase (zwaartekracht, plexusletsel)
o cum implantatione: intstuiking (inclavatie)
- laag energetisch trauma (LET)
o val van staande hoogte
o in normaal sekelt: contusie/distorsie
o osteoporose/osteopenie/tumoren/osteogenesis imperfactie -> wel fractuur
o beschadiging wekedelenmantel -> inflammatie -> risico op complicaties
- Hoog energetisch trauma (HET)
o Aanrijding snelrijdend voertuig
o Grote impact op wekedelen -> risico op complicaties: verstoring
bloedvoorziening, spieren en huidmantel
Wondheling
Inleiding
- Wonde = verstoring van de continuïteit van weefsel, al dan niet weefsel verloren.
- Stomp, scherp geweld, chemisch, thermisch, elektrisch, toxisch, radiatie
o Heling per primam: zoals chirurgisch gesloten wonde, continuïteit door zelfde
weefsel hersteld, afstand moet overbrugd kunnen worden, bij spieren nooit
mogelijk (altijd littekenweefsel)
o Heling per secundam: wonde openlaten, geneest uit zichzelf door contractie
en fibreus weefsel -> reëpithelialisatie.
o Uitgestelde primaire wondgenezing/per primam: na wondverzorging, per
primam sluiten (beetje littekenweefsel)
Fases van de wondheling
1. Hemostasefase: seconden, minuten na trauma -> Coagulatie en vasoconstrictie
o Samenklontering van trombocyten
o Activatie stollingsmechanisme -> hematoomvorming
, o Hematoom: barrière en bloedverlies
o Vasoconstrictie en weefselschade -> hypoxie
2. Inflammatiefase: 0-2 dagen, ontstekingscellen migreren naar wonde, vorming
voorlopige matrix
o Hypoxie -> vasodilatatie -> zwelling
o Trombocyten -> cytokinen en groeifactoren: belang bij angiogenese en
collageensynthese
o Chemotaxis -> neutrofielen (leukocyten) -> acute ontstekingsreactie ->
fagocytose en bacteriedodend
o Monocyten -> macrofagen -> fagocytose debris en vernietiging bacteriën
o Leukopenie: kans op infectie veel groter!
o Fibrine slaat neer -> onrijpe eerste matrix
o Fibrinonectie en hyaluronzuur -> stevigere overbrugging
o Matrix -> spanning op de wonde -> wondcontractie -> approximatie randen
3. Proliferatiefase: 3-28 dagen; celdeling en differentiatie van cellen, angiogenese,
collageensynthese, epitheelvorming en vorming definitieve matrix.
o Cytokinen en GF’s -> chemotaxis -> vasculaire endotheelcellen, keratinocyten
en fibroblasten
o Hypoxie in combi met lokale GF’s -> angiogenese
o Secundaire wondheling -> granulatieweefsel: rood, korrelig, bloedend weefsel
(niet bij primaire)
o Re-epithelialisatie -> vochtbalans in evenwicht, eiwitverlies ,
thermoregulatie en weerstand tegen bacteriën hersteld.
o Fibroblasten -> aanmaak collageen (structuur en sterkte).
o Fibrine, fibronectine en proteoglycanen -> vervanging collageenfibrillen
o Matrixcomponenten -> MMP’s
o Collageen -> 2 weken productie, verdere contractie wondranden
o Fibroblasten -> myofibroblasten
4. Remodelleringsfase: 28d-1jaar: oriëntatie en organisatie collageenfibrillen, rijping
definitieve matrix en wondsterkte
o Remodelling collageen en vorming rijp litteken.
o Wondsterkte ~ oriëntatie collageenfibrillen
o Longitudinale reorganisatie + vorming cross-links
o Collageen type 1 en type 3 -> type 3 expressie (vroege fase) -> type 3 /
type 1 -> onvolgroeid litteken.
o Duur fase ~type weefsel: huid > pees;
o Na een jaar -> 80% treksterkte
Vertraagde wondheling: stoornis in 1 of meerdere fasen
- Oorzaak: mate beschadiging ~overgedragen energie.
- Contaminatie: mate ~ infectierisico. (landbouwgrond -> Clostridium difficile)
- Tijd: eerste uren -> bacteriën aanwezig, aantal onvoldoende -> exponentiële groei
- Biologische factoren:
, o Lokaal negatief: infectie, ischemie, tumoren
o Systemisch negatief: malnutritie, roken, ouderdom, vit A / C def, diabetes,
geelzucht, nierfalen, corticosteroïden, chemotherapie, radiotherapie,
immuundeficiëntie.
- Aangezicht -> altijd primair sluiten!
- Wonde aan romp/arm -> indien zuiver, binnen 6uur sluiten, vuil -> binnen 4uur
- Voet -> zuiver: max 6 uur (liefst 4), bevuild: nooit primair!
Fractuurheling
Inleiding: fractuur = verstoring normale samenhang van botweefsel, meestal gepaard letsel
weke delen.
- Botweefsel: in staat zonder litteken te genezen (vermogen remodelling)
- Voorwaarden: revascularisatie, mechanische rust (contact tussen delen ≠
voorwaarde)
- Bot is levend weefsel dat zich continu aanpast aan belasting (Wet van Wolf) -> is stijf
en sterk. beperkt in lengtegroei, maar levenslang in breedte
- Fractuur -> helingsreactie
Biologie
2 vormen van fractuurgenezing:
1. Directe / primaire fractuurheling: absolute operatieve fixatie
o Perfecte anatomische reductie, geen ‘gap’
o Door compressie -> geperst -> absolute stabiliteit
o Normale remodelling (wet van Wolf): osteoclasten (cutting cones) ruimen op
-> overbruggen fractuurzone en osteoblasten (trailing osteoblasts) leggen
nieuw bot neer. Traag en langdurig proces
o Geen callusvorming en oorspronkelijke anatomische vorm
2. Indirecte / secundaire fractuurheling: natuurlijke reactie van lichaam
o Beperkte gap
o Wel callusvorming
o ~ wondheling
Inflammatie: enkele dagen: vasodilatatie en hyperemie -> migratie en
proliferatie van polymorphonucleaire neutrofielen
Fibrose, kraakbeenvorming/botvorming
Hematoom en inflammatoir exsudaat, necrose botuiteinden
Actieve cytokinen -> inflammatiereactie:
o Vasodilatatie en hyperemie
o Migratie en proliferatie van neutrofielen en macrofagen
o Ongeordend fibrine, reticuline en collageenvezels in
hematoom -> granulatieweefsel (geordende matrix)
o Osteoclasten ruimen necrotiserend bot op
Vorming zachte callus: 2-3 weken; callusvorming begint
Pijn en zwelling
Groei van callus
Progenitorcellen in periostium en endosteum -> osteoblasten
