Open vragen
Sipido
1. Zwangerschapsoedeem uitleggen aan de hand van watertransport + 1 behandeling II
(andere vraagstelling: Bij een zwangere vrouw komen oedemen vaak voor omdat de concentratie
plasmaproteïnen gedaald is. Leg aan de hand van dit voorbeeld uit hoe de uitwisseling van water in
de capillairen werkt.)
Zwangerschap:
° extra BV → hartdebiet ↑ (dr nutritionele vraag foetus) → tekort aan plasmaproteïnen (want worden trager
aangemaakt) ⇒ Verlaagde πc (= colloïd-osmotische druk) ⇒ watertransport nr het interstitium ⇒ ° oedeem
Behandeling:
Meer water drinken om extra water via urine af te scheiden
diuretica geven; meer water afdrijven
Uitwisseling van water in de capillairen: transcellulair + paracellulair
- Vloeistof beweegt door drukverschil: → hydrostatisch drukverschil: ΔP = Pc - Pif
(c = intravasculair, if = extravasculair) → osmotisch drukverschil: Δπ = πc – πif
- Starling hypothese: σ = 0: stof gaat mee met water (bv. Na+, Cl-)
σ = 1: stof niet mee met water (bv. plasmaproteïnen)
- Capillaire filtratiedruk: Netto + arteriool eind (→ filtratie), - venulair eind (→ absorptie)
Netto-filtratie > netto-absorptie → globaal: filtratie 2-4 l/dag
2. Wat is de invloed van geneesmiddelen zoals Domperidone (motilium) en hoe zie je dit op het ECG?
(zie ook vraag 3, want vraag komt op hetzelfde antwoord neer)
Motilium/Domperidon blokt K-kanalen (hERG).
K-kanalen zijn repolariserend → inhibitie K-kanaal: verlengde plateaufase in AP →
ontstaan LQT-syndroom → vertraging hartritme
Een LQT-syndroom kan behandeld worden met beta-blokkers
3. Duid QT interval aan, wat duidt dit aan? Wat voor effect heeft dit op het interval bij
het toedienen van inhibitoren van strikt atriale K+ kanalen (IKur / Kv1.5)? III
(andere vraagstelling: Duid QT-interval aan op EKG (streepje zetten bij begin en einde). Wat vertelt
het QT-interval ons? Wat gebeurt er als je stoffen toevoegt die Ikr blokkeren?)
QT-segment duidt totale AP-duur (depolarisatie + repolarisatie) vh ventrikel
K-kanalen zijn repolariserend → inhibitie K-kanaal: verlengde plateaufase + tragere repolarisatie in AP →
ontstaan LQT-syndroom → vertraging hartritme
Een LQT-syndroom kan behandeld worden met beta-blokkers (→ contractiliteit + hartfrequentie ↓) of
anti-depressiva
,4. Welke medicatie kan bijdragen tot remedie tegen ischemie van de coronairen, geef 2 voorbeelden +
werking
Ischemie in het hart wordt veroorzaakt doordat bevloeiing vh hart via de coronairarteries niet voldoende is
voor de metabole vraag. Behandeling is de arbeid vh hart verminderen dmv medicatie de de metabole vraag
verlaagt.
1) Nitraten: vrijzetting NO → vasodilatatie
⇒ dilatatie veneuze vaten: veneuze retour ↑ → preload ↑
⇒ dilatatie arteries + arteriolen: BD ↓ → afterload ↓
⇒ coronaire bloedflow naar betrokken regio ↑
2) ꞵ-blokkers: inhibitie ꞵ1-receptor → hartfrequentie ↓ + contractiliteit ↓
3) Ca2+-kanaal blokkers (vb. verapamil, diltiazem): Fcontractie hartspier en vasc. gladde spier ↓
5. Bespreek welke test inspanningscapaciteit meet en hoe + leg structurele en functionele
veranderingen uit die plaatsvinden in het hart.
Inspanning → hartdebiet: 4-5x groter (hartfrequentie x3 + slagvolume x1,5)
→ mechanische + chemische veranderingen
● exercise pressor reflex: contractie → activatie rekreceptoren → activatie chemoreceptoren →
stimulatie sympathicus
● arteriële baroreflex: MAP behouden ondanks daling in totale perifere weerstand (SVR) door
vasodilatatie
● veneuze retour ↑ → slagvolume ↑
● vasodilatatie: bloedflow nr actieve spier kan 20x zo groot zijn
● histamine: relaxatie arteriolen + precapillaire sfincters → uitdrijving vocht ↑
● adrenaline: ꞵ1 → hartdebiet ↑ ; ꞵ2 → vasculaire vasodilatatie
, ● temperatuur: temperatuur stijgt naarmate inspanning vordert → stimulatie hitteverlies:
1) inhibitie sympathische vasoconstrictie huid
2) stimulatie sympathische cholinerge vezels zweetklieren
6. Bespreek mechanismen waardoor 𝛃-blokkers ischemie vh hart kunnen voorkomen. II
Ischemie in het hart veroorzaakt doordat bevloeiing vh hart via de coronairarteries niet voldoende is voor de
metabole vraag. Behandeling = de arbeid vh hart verminderen: beta-blokkers (inhiberen ꞵ1-receptor)
ꞵ1-receptor zorgt normaal voor contractiliteit ↑, hartfrequentie ↑ en snelle relaxatie
cascade: adrenaline → β1 → Gs → cAMP → PKA → Ca2+-influx↑
- PKA fosf:
1) L-type CaV: Ca-influx ↑
2) RyR: Ca-release ↑ → contractiliteit ↑
3) PLB → inhibitie SERCA verdwijnt → verwijdert Ca sneller uit cytoplasma → snellere relaxatie
4) TnI → Ca-gevoeligheid contractiel apparaat↑ → contractiliteit ↑
- cAMP↑ → HCN-activiteit↑ (= If) → DD versnelt → hartfrequentie ↑
Door β1-receptoren te blokkeren zullen contractiliteit en hartfrequentie dalen, waardoor er minder arbeid
verricht moet worden en de insufficiënte bevloeiing van het hart toch voldoende is om de vraag te
beantwoorden.
7. Man in bloedtransfusiecentrum geeft 500ml bloed, effect op hartritme & bloeddruk als hij rechtstaat
& als hij neerligt?
8. Duid QT-interval aan op EKG (streepje zetten bij begin en einde). Wat vertelt het QT-interval ons?
Wat gebeurt er als je stoffen toevoegt die L-type Ca2+ stroom blokkeren?
QT-interval geeft de duur vd depolarisatie van ventrikels weer.
Ca-blockers (bv. diltiazem, verapamil, nifedipine) resulteren in verkorting vh QT-interval. Dit komt door een
kortere AP-duur en kleinere AP-amplitude tijdens de plateaufase. Aangezien het QT-interval verkort wordt,
zal de hartfrequentie stijgen.
9. Waarom is hersenoedeem zo gevaarlijk? Geef twee mogelijke behandelingen en leg hun
mechanisme uit.
Algemeen oedeem: gestegen intracraniale druk kan verdragen worden door compensatie van de Cushing
reflex die de BD zal doen stijgen.
Hersenoedeem is levensbedreigend als de intracraniale druk > arteriële druk → BV dichtgedrukt → °
ischemie → evt. herseninfarct.
Focaal hersenoedeem zorgt voor problemen door verplaatsen van nabij hersenweefsel → verstoring
normale anatomische relaties → gevolgen = hoofdpijn, overgeven, neurologische problemen…
Behandelingen:
1) Partiële dehydratatie door toedienen hyperosmotische zoutoplossing. Vloeistof zal van het weefsel nr de
capillairen gaan (absorptie) en het oedeem verminderen.
2) Hyperventilatie. Veroorzaakt snelle respiratoire alkalose → pH vasc. gl. spier stijgt → cerebrale
vasoconstrictie → cerebrale bloodflow daalt → totale intracraniale bloedvolume daalt → intracraniale druk
daalt
, Verbrugghe
1. Beschrijf de anatomie van de truncus coeliacus + aftakkingen.
2. Bespreek de morfologie + histologie van de v portae hepatis
3. Bespreek de histologie van capillairen. Vermeld ook welke verschillende soorten er zijn; en geef
telkens een voorbeeld. (Herijgers)
Capillairen bestaan uit 1 laag endotheelcellen die omringd worden door een basaal membraan (moet dit niet
lamina basalis zijn?) (dikte verschilt tussen verschillende organen). De endotheelcellen zijn onderling
verbonden via gap junctions en tight junctions.
Sommige endotheelcellen hebben fenestraties: deze verbinden het lumen met het interstitium. Deze
fenestraties kunnen afgesloten worden door een dun diaphragma.
Verschillende soorten capillairen:
Continue capillair: (meest voorkomend)
● geen fenestrae, complete basale lamina
● veel fasciae occludentes: endotheelcellen goed gesloten ⇒ TP meestal actief
● vb: in spierweefsel, bindweefsel, zenuwweefsel
Sipido
1. Zwangerschapsoedeem uitleggen aan de hand van watertransport + 1 behandeling II
(andere vraagstelling: Bij een zwangere vrouw komen oedemen vaak voor omdat de concentratie
plasmaproteïnen gedaald is. Leg aan de hand van dit voorbeeld uit hoe de uitwisseling van water in
de capillairen werkt.)
Zwangerschap:
° extra BV → hartdebiet ↑ (dr nutritionele vraag foetus) → tekort aan plasmaproteïnen (want worden trager
aangemaakt) ⇒ Verlaagde πc (= colloïd-osmotische druk) ⇒ watertransport nr het interstitium ⇒ ° oedeem
Behandeling:
Meer water drinken om extra water via urine af te scheiden
diuretica geven; meer water afdrijven
Uitwisseling van water in de capillairen: transcellulair + paracellulair
- Vloeistof beweegt door drukverschil: → hydrostatisch drukverschil: ΔP = Pc - Pif
(c = intravasculair, if = extravasculair) → osmotisch drukverschil: Δπ = πc – πif
- Starling hypothese: σ = 0: stof gaat mee met water (bv. Na+, Cl-)
σ = 1: stof niet mee met water (bv. plasmaproteïnen)
- Capillaire filtratiedruk: Netto + arteriool eind (→ filtratie), - venulair eind (→ absorptie)
Netto-filtratie > netto-absorptie → globaal: filtratie 2-4 l/dag
2. Wat is de invloed van geneesmiddelen zoals Domperidone (motilium) en hoe zie je dit op het ECG?
(zie ook vraag 3, want vraag komt op hetzelfde antwoord neer)
Motilium/Domperidon blokt K-kanalen (hERG).
K-kanalen zijn repolariserend → inhibitie K-kanaal: verlengde plateaufase in AP →
ontstaan LQT-syndroom → vertraging hartritme
Een LQT-syndroom kan behandeld worden met beta-blokkers
3. Duid QT interval aan, wat duidt dit aan? Wat voor effect heeft dit op het interval bij
het toedienen van inhibitoren van strikt atriale K+ kanalen (IKur / Kv1.5)? III
(andere vraagstelling: Duid QT-interval aan op EKG (streepje zetten bij begin en einde). Wat vertelt
het QT-interval ons? Wat gebeurt er als je stoffen toevoegt die Ikr blokkeren?)
QT-segment duidt totale AP-duur (depolarisatie + repolarisatie) vh ventrikel
K-kanalen zijn repolariserend → inhibitie K-kanaal: verlengde plateaufase + tragere repolarisatie in AP →
ontstaan LQT-syndroom → vertraging hartritme
Een LQT-syndroom kan behandeld worden met beta-blokkers (→ contractiliteit + hartfrequentie ↓) of
anti-depressiva
,4. Welke medicatie kan bijdragen tot remedie tegen ischemie van de coronairen, geef 2 voorbeelden +
werking
Ischemie in het hart wordt veroorzaakt doordat bevloeiing vh hart via de coronairarteries niet voldoende is
voor de metabole vraag. Behandeling is de arbeid vh hart verminderen dmv medicatie de de metabole vraag
verlaagt.
1) Nitraten: vrijzetting NO → vasodilatatie
⇒ dilatatie veneuze vaten: veneuze retour ↑ → preload ↑
⇒ dilatatie arteries + arteriolen: BD ↓ → afterload ↓
⇒ coronaire bloedflow naar betrokken regio ↑
2) ꞵ-blokkers: inhibitie ꞵ1-receptor → hartfrequentie ↓ + contractiliteit ↓
3) Ca2+-kanaal blokkers (vb. verapamil, diltiazem): Fcontractie hartspier en vasc. gladde spier ↓
5. Bespreek welke test inspanningscapaciteit meet en hoe + leg structurele en functionele
veranderingen uit die plaatsvinden in het hart.
Inspanning → hartdebiet: 4-5x groter (hartfrequentie x3 + slagvolume x1,5)
→ mechanische + chemische veranderingen
● exercise pressor reflex: contractie → activatie rekreceptoren → activatie chemoreceptoren →
stimulatie sympathicus
● arteriële baroreflex: MAP behouden ondanks daling in totale perifere weerstand (SVR) door
vasodilatatie
● veneuze retour ↑ → slagvolume ↑
● vasodilatatie: bloedflow nr actieve spier kan 20x zo groot zijn
● histamine: relaxatie arteriolen + precapillaire sfincters → uitdrijving vocht ↑
● adrenaline: ꞵ1 → hartdebiet ↑ ; ꞵ2 → vasculaire vasodilatatie
, ● temperatuur: temperatuur stijgt naarmate inspanning vordert → stimulatie hitteverlies:
1) inhibitie sympathische vasoconstrictie huid
2) stimulatie sympathische cholinerge vezels zweetklieren
6. Bespreek mechanismen waardoor 𝛃-blokkers ischemie vh hart kunnen voorkomen. II
Ischemie in het hart veroorzaakt doordat bevloeiing vh hart via de coronairarteries niet voldoende is voor de
metabole vraag. Behandeling = de arbeid vh hart verminderen: beta-blokkers (inhiberen ꞵ1-receptor)
ꞵ1-receptor zorgt normaal voor contractiliteit ↑, hartfrequentie ↑ en snelle relaxatie
cascade: adrenaline → β1 → Gs → cAMP → PKA → Ca2+-influx↑
- PKA fosf:
1) L-type CaV: Ca-influx ↑
2) RyR: Ca-release ↑ → contractiliteit ↑
3) PLB → inhibitie SERCA verdwijnt → verwijdert Ca sneller uit cytoplasma → snellere relaxatie
4) TnI → Ca-gevoeligheid contractiel apparaat↑ → contractiliteit ↑
- cAMP↑ → HCN-activiteit↑ (= If) → DD versnelt → hartfrequentie ↑
Door β1-receptoren te blokkeren zullen contractiliteit en hartfrequentie dalen, waardoor er minder arbeid
verricht moet worden en de insufficiënte bevloeiing van het hart toch voldoende is om de vraag te
beantwoorden.
7. Man in bloedtransfusiecentrum geeft 500ml bloed, effect op hartritme & bloeddruk als hij rechtstaat
& als hij neerligt?
8. Duid QT-interval aan op EKG (streepje zetten bij begin en einde). Wat vertelt het QT-interval ons?
Wat gebeurt er als je stoffen toevoegt die L-type Ca2+ stroom blokkeren?
QT-interval geeft de duur vd depolarisatie van ventrikels weer.
Ca-blockers (bv. diltiazem, verapamil, nifedipine) resulteren in verkorting vh QT-interval. Dit komt door een
kortere AP-duur en kleinere AP-amplitude tijdens de plateaufase. Aangezien het QT-interval verkort wordt,
zal de hartfrequentie stijgen.
9. Waarom is hersenoedeem zo gevaarlijk? Geef twee mogelijke behandelingen en leg hun
mechanisme uit.
Algemeen oedeem: gestegen intracraniale druk kan verdragen worden door compensatie van de Cushing
reflex die de BD zal doen stijgen.
Hersenoedeem is levensbedreigend als de intracraniale druk > arteriële druk → BV dichtgedrukt → °
ischemie → evt. herseninfarct.
Focaal hersenoedeem zorgt voor problemen door verplaatsen van nabij hersenweefsel → verstoring
normale anatomische relaties → gevolgen = hoofdpijn, overgeven, neurologische problemen…
Behandelingen:
1) Partiële dehydratatie door toedienen hyperosmotische zoutoplossing. Vloeistof zal van het weefsel nr de
capillairen gaan (absorptie) en het oedeem verminderen.
2) Hyperventilatie. Veroorzaakt snelle respiratoire alkalose → pH vasc. gl. spier stijgt → cerebrale
vasoconstrictie → cerebrale bloodflow daalt → totale intracraniale bloedvolume daalt → intracraniale druk
daalt
, Verbrugghe
1. Beschrijf de anatomie van de truncus coeliacus + aftakkingen.
2. Bespreek de morfologie + histologie van de v portae hepatis
3. Bespreek de histologie van capillairen. Vermeld ook welke verschillende soorten er zijn; en geef
telkens een voorbeeld. (Herijgers)
Capillairen bestaan uit 1 laag endotheelcellen die omringd worden door een basaal membraan (moet dit niet
lamina basalis zijn?) (dikte verschilt tussen verschillende organen). De endotheelcellen zijn onderling
verbonden via gap junctions en tight junctions.
Sommige endotheelcellen hebben fenestraties: deze verbinden het lumen met het interstitium. Deze
fenestraties kunnen afgesloten worden door een dun diaphragma.
Verschillende soorten capillairen:
Continue capillair: (meest voorkomend)
● geen fenestrae, complete basale lamina
● veel fasciae occludentes: endotheelcellen goed gesloten ⇒ TP meestal actief
● vb: in spierweefsel, bindweefsel, zenuwweefsel
