Ischemisch hartlijden
1. Beschrijf de fysiopathologie, kliniek en prognose van stabiele angor pectoris
Bij atherosclerose vormt zich een atheroomplaque, in dit geval in een coronaire arterie. Wanneer de
plaque toeneemt in volume schieten er adaptatie mechanismen in gang om te compenseren. Een
eerste lokaal adaptatie mechanisme is positieve remodeling waarbij de adventitia bijna ballonvormig
expandeert. Een tweede compensatiemechanisme vindt men terug op het niveau van de
microcirculatie van het hart: de arteriolen. Als een plaque vormt dan gaan de arteriolen progressief
relaxeren waardoor de weerstand daalt en de flow kan constant blijven. Dit is flow reserve.
Als een atheroomplaque een kransslagader deels afsluit, is het debiet waarmee het bloed nog door
de kransslagader kan stromen afhankelijk van de grootte van vernauwing. In rust blijft de flow in
kransslagader blijft heel lang stabiel ondanks het feit dat de vernauwing toeneemt. Pas bij 70-80% zal
de flow beginnen te dalen. Bij inspanning neemt de flow toe (debiet stijgt). De flow blijft ook lang
normaal ondanks een vernauwing van 50-60%. De flow kan zo lang stabiel blijven voor de
voorgenoemde compensatiemechanismen.
Zolang de flow goed is, is de perfusie goed en is er geen klinisch symptoom. Zodra de flow
ontoereikend wordt in relatie tot de vraag ontstaat een symptoom. Wat de patiënt voelt noemt
angina pectoris = angineuze pijn. Dit gebeurt zodra de perfusie ontoereikend wordt : belangrijke
vernauwing. De klacht ontstaat tussen een onevenwicht tussen de vraag en mogelijk zuurstof
aanbod. Deze klacht zal het eerst ontstaan bij inspanning.
Angina pectoris is een retrosternale, drukkende, toesnoerende pijn. Er kan uitstraling optreden naar
de linker borsthelft, de schouder, arm, maag, rug, hals… De pijn duurt 15 seconden tot 5 minuten.
Naast de pijn ook begeleidende symptomen. Deze geven bijkomende informatie over het
onderliggende ziektebeeld.
Kortademigheid: niet elke patiënt wordt benauwd als die agina pectoris heeft.
- Als de vernauwing op het relatieve einde van een coronaire arterie , dan zal het segment dat
ischemisch maar klein zijn en dan zal de impact op de globale mechanische functie van het
hart ook klein zijn
- Als de vernauwing in de hoofdstam ligt en men doet een inspanning dan zal een groot
segment van het hart ischemisch worden: minder krachtige contractie bloed stagneert in
longcirculatie kortademig
Angst: appreciatie van de pijn. Het is intense pijn.
Palpitaties (hartkloppingen): het hart is een elektrisch orgaan. Als een segment ischemisch wordt dan
kan dit tot ritmestroonissen leiden. Ritmestoornissen veroorzaakt door ischemisch hartlijden zijn
levensbedreigend.
Prognose
De prognose is afhankelijk van het aantal zieke vaten.
Aantal zieke vaten Jaarlijkse mortaliteit (%)
1 <4
2 7-10
3 10-12
Linker hoofdstam stenose 15-25
, 2. Beschrijf de fysiopathologie, kliniek en prognose van onstabiele angor pectoris
Op de schouderzone van een atherosclerotische plaque (overgang tussen fibreuze kap en normale
vaatwand) kunnen inflammatoire infiltraten ontstaan. Deze gaan lytische enzymen vrijgeven die de
fibreuze kap afbreken waardoor die dunner en kwetsbaar wordt: vulnerabel. Deze fibreuze kap kan
vanaf dan plots een scheurtje vertonen (bv bij obese man die in koude stapt). Wanneer er een
scheurtje vormt komt de atheros in contact met bloed. Het atheros is pro-trombogeen en er vormt
direct een klonter op het scheurtje.
Onstabiele angina pectoris ontstaat uit een stabiele angina pectoris na ruptuur van de
atherosclerotische plaque. Bij onstabiele angina pectoris ontstaan de symptomen bij kleinere
inspanning en is de pijn intenser en duurt langer (10 minuten). Dit wijst op een plotse ruptuur van de
fibreuze kap van een atheroomplaque bij atherosclerose met allicht een thrombus.
Er is hierbij een grote dreiging op een infarct omdat de thrombus groeit totdat die het vat afsluit.
Prognose
De mortaliteit na 1jaar wordt bepaald door de ernst van de onstabiele angor pectoris.
- Klasse I: toenemende angor pectoris 7.3%
- Klasse II: angor pectoris in rust in voorbije maand, maar niet in voorbije 48u 10.3%
- Klasse III: angor pectoris in rust in voorbije 48 uur 10.8%
1. Beschrijf de fysiopathologie, kliniek en prognose van stabiele angor pectoris
Bij atherosclerose vormt zich een atheroomplaque, in dit geval in een coronaire arterie. Wanneer de
plaque toeneemt in volume schieten er adaptatie mechanismen in gang om te compenseren. Een
eerste lokaal adaptatie mechanisme is positieve remodeling waarbij de adventitia bijna ballonvormig
expandeert. Een tweede compensatiemechanisme vindt men terug op het niveau van de
microcirculatie van het hart: de arteriolen. Als een plaque vormt dan gaan de arteriolen progressief
relaxeren waardoor de weerstand daalt en de flow kan constant blijven. Dit is flow reserve.
Als een atheroomplaque een kransslagader deels afsluit, is het debiet waarmee het bloed nog door
de kransslagader kan stromen afhankelijk van de grootte van vernauwing. In rust blijft de flow in
kransslagader blijft heel lang stabiel ondanks het feit dat de vernauwing toeneemt. Pas bij 70-80% zal
de flow beginnen te dalen. Bij inspanning neemt de flow toe (debiet stijgt). De flow blijft ook lang
normaal ondanks een vernauwing van 50-60%. De flow kan zo lang stabiel blijven voor de
voorgenoemde compensatiemechanismen.
Zolang de flow goed is, is de perfusie goed en is er geen klinisch symptoom. Zodra de flow
ontoereikend wordt in relatie tot de vraag ontstaat een symptoom. Wat de patiënt voelt noemt
angina pectoris = angineuze pijn. Dit gebeurt zodra de perfusie ontoereikend wordt : belangrijke
vernauwing. De klacht ontstaat tussen een onevenwicht tussen de vraag en mogelijk zuurstof
aanbod. Deze klacht zal het eerst ontstaan bij inspanning.
Angina pectoris is een retrosternale, drukkende, toesnoerende pijn. Er kan uitstraling optreden naar
de linker borsthelft, de schouder, arm, maag, rug, hals… De pijn duurt 15 seconden tot 5 minuten.
Naast de pijn ook begeleidende symptomen. Deze geven bijkomende informatie over het
onderliggende ziektebeeld.
Kortademigheid: niet elke patiënt wordt benauwd als die agina pectoris heeft.
- Als de vernauwing op het relatieve einde van een coronaire arterie , dan zal het segment dat
ischemisch maar klein zijn en dan zal de impact op de globale mechanische functie van het
hart ook klein zijn
- Als de vernauwing in de hoofdstam ligt en men doet een inspanning dan zal een groot
segment van het hart ischemisch worden: minder krachtige contractie bloed stagneert in
longcirculatie kortademig
Angst: appreciatie van de pijn. Het is intense pijn.
Palpitaties (hartkloppingen): het hart is een elektrisch orgaan. Als een segment ischemisch wordt dan
kan dit tot ritmestroonissen leiden. Ritmestoornissen veroorzaakt door ischemisch hartlijden zijn
levensbedreigend.
Prognose
De prognose is afhankelijk van het aantal zieke vaten.
Aantal zieke vaten Jaarlijkse mortaliteit (%)
1 <4
2 7-10
3 10-12
Linker hoofdstam stenose 15-25
, 2. Beschrijf de fysiopathologie, kliniek en prognose van onstabiele angor pectoris
Op de schouderzone van een atherosclerotische plaque (overgang tussen fibreuze kap en normale
vaatwand) kunnen inflammatoire infiltraten ontstaan. Deze gaan lytische enzymen vrijgeven die de
fibreuze kap afbreken waardoor die dunner en kwetsbaar wordt: vulnerabel. Deze fibreuze kap kan
vanaf dan plots een scheurtje vertonen (bv bij obese man die in koude stapt). Wanneer er een
scheurtje vormt komt de atheros in contact met bloed. Het atheros is pro-trombogeen en er vormt
direct een klonter op het scheurtje.
Onstabiele angina pectoris ontstaat uit een stabiele angina pectoris na ruptuur van de
atherosclerotische plaque. Bij onstabiele angina pectoris ontstaan de symptomen bij kleinere
inspanning en is de pijn intenser en duurt langer (10 minuten). Dit wijst op een plotse ruptuur van de
fibreuze kap van een atheroomplaque bij atherosclerose met allicht een thrombus.
Er is hierbij een grote dreiging op een infarct omdat de thrombus groeit totdat die het vat afsluit.
Prognose
De mortaliteit na 1jaar wordt bepaald door de ernst van de onstabiele angor pectoris.
- Klasse I: toenemende angor pectoris 7.3%
- Klasse II: angor pectoris in rust in voorbije maand, maar niet in voorbije 48u 10.3%
- Klasse III: angor pectoris in rust in voorbije 48 uur 10.8%
