H5 Van Aelst: Evolutie van hypothesen ivm
Hartfalen
1) Cardiorenale hypothese
- Forward failure
Reductie van de RBF (renale bloedflow): verstoorde excretie Na
en water
Water en zoutretentie => oedeem vorming
- Backward failure
Reductie in de mogelijkheid van het hart om het terugkerend
bloed te accepteren; stijging in de LV en RV vullingsdrukken
Water en zoutretentie => oedeem vorming
Tijd van diuretica en digitalis (positieve inotropica)
2) Hemodynamische hypothese
Vasculaire functie curve
Cardiale functie curve (starlingskrachten)
- Hoger debiet => meer vocht- en waterretentie
- CO=> afterload onafh hierbij
- Milde dysfunctie => afterload afh
- Pompwerking regulatie: PRELOAD en AFTERLOAD en
CONTRACTILITEIT
- Preload = veneuze return (VR)
- Afterload = bloeddruk (BD)
3) Neurohormonale hypothese
1. Activatie van het sympathisch ZS: afferenten en efferenten
2. Activatie RAAS systheem (Renine-Ang-aldosterone systeem)
3. Secretie van vasopressine (AVP, synoniem van ADH)
4. Secretie van natriuretische peptiden (ANP, BNP)
5. Endotheliale dysfunctie en vasoconstrictie: dalen van NO,
stijgen van endotheline, stijgen van afterload
Is dit model adequaat genoeg om HF progressie uit te leggen?
1- Het is niet mogelijk om volledige inh van RAS of adrenerge systemen
te bereiken door de dosis gelimiteerde effecten van ACE-I en Beta
blokkers
Hartfalen
1) Cardiorenale hypothese
- Forward failure
Reductie van de RBF (renale bloedflow): verstoorde excretie Na
en water
Water en zoutretentie => oedeem vorming
- Backward failure
Reductie in de mogelijkheid van het hart om het terugkerend
bloed te accepteren; stijging in de LV en RV vullingsdrukken
Water en zoutretentie => oedeem vorming
Tijd van diuretica en digitalis (positieve inotropica)
2) Hemodynamische hypothese
Vasculaire functie curve
Cardiale functie curve (starlingskrachten)
- Hoger debiet => meer vocht- en waterretentie
- CO=> afterload onafh hierbij
- Milde dysfunctie => afterload afh
- Pompwerking regulatie: PRELOAD en AFTERLOAD en
CONTRACTILITEIT
- Preload = veneuze return (VR)
- Afterload = bloeddruk (BD)
3) Neurohormonale hypothese
1. Activatie van het sympathisch ZS: afferenten en efferenten
2. Activatie RAAS systheem (Renine-Ang-aldosterone systeem)
3. Secretie van vasopressine (AVP, synoniem van ADH)
4. Secretie van natriuretische peptiden (ANP, BNP)
5. Endotheliale dysfunctie en vasoconstrictie: dalen van NO,
stijgen van endotheline, stijgen van afterload
Is dit model adequaat genoeg om HF progressie uit te leggen?
1- Het is niet mogelijk om volledige inh van RAS of adrenerge systemen
te bereiken door de dosis gelimiteerde effecten van ACE-I en Beta
blokkers
