Het Hart Figuren/fotos niet kennen
Anatomie MAAR schetsen WEL (op
- Algemeen papier getekend)
o Dubbele pomp
Rechter hart
➢ ontvangt veneus bloed uit systemische venen
➢ pompt naar longen → O₂ opname, CO₂ afgifte
Linker hart
➢ ontvangt O₂-rijk bloed uit 4 longvenen
➢ pompt naar aorta → systemische circulatie
o Opbouw
4 kamers = RA, RV, LA, LV
Kleppen
➢ AV-kleppen
> mitralis (links) = 2 slippen
> tricuspidalis (rechts) = 3 slippen
➢ Semilunair
> aortaklep (LV-aorta)
> pulmonalisklep (RV-a. pulmonalis)
Coronairen: ontspringen achter aortaklep
➢ Linker coronair splitst in
> Ramus interventricularis anterior (LAD)
> arteria circumflexa
➢ Vertakken verder in arteriolen → voorzien myocard van bloed
Kransslagaders = Unidirectionele bloedstroom
o Verzameling verdelende en afvoerende buizen
Organen die zuurstof nodig hebben
Organen die zuurstof aanrijken aan het bloed
o Uitgebreid netwerk van dunne vezels
Uitwisseling ter hoogte van de perifere organen mogelijk
o Rol
Aanvoer/distributie van metabole substraten en O2 naar de perifere weefsels en organen
Verwijderen van de geproduceerde afvalstoffen en CO2
Temperatuur regulatie
Humorale communicatie toe
o Localisatie = in het mediastinum van de thorax
o Ritmiciteit = voortgeleiding prikkels
- Hart = zuig-pers pomp
o Levert de energie voor bloedbewegingen van stoffen
o Zuig actie van de voorkamers naar de kamer en pomp van de kamers naar buiten
o Bloedsomloop = Twee in serie geschakelde pomp-systemen
Grote, systemische- of lichaamscirculatie
➢ pompt bloed vanuit linker kamer naar perifere weefsels
Kleine of longcirculatie
➢ rechter kamer pompt bloed naar longen
- Spierlagen
o Pulsatiel tweekamer systeem
Voorkamer = zwakke pomp
Kamer = stuwt krachtig bloed naar perifere of longcirculatie
o Linker kant = krachtigere contractie
Cilindervorming
dikkere laag spierweefsel (1-1,5cm dik)
➢ Moeten bloed naar hele lichaam sturen = systemische circulatie
➢ Zorgt voor hoge bloeddruk
o Rechter kant = zwakkere contractie
Half maanvormig
, Dunnere laag spierweefsel (0,5cm dik)
➢ Moeten bloed naar longen sturen = pulmonale circulatie
o Wandlagen
Epicardium = buitenste laag (loopt door naar ventrikels)
Myocardium = dunne spierlaag (geen verbinding met ventrikels → elektrische isolatie)
Endocardium = binnenste laag, loopt door over atria, kleppen en ventrikels
Hartritme
- Fysiologische histologie
o Gestreepte spier (myofibrillen met actine en myosine) skeletspier
o Syncytium = elektrische eenheid (uniek voor de hartspier)
geïntercaleerde schijven met permeable gap-junctions
➢ eenmaal het elektrisch signaal ontstaan word het doorgeven cel naar cel
Lage electrische weerstand (1/400 van de plasmamembraan)
Vrije diffusie = spreiding actiepotentiaal
- Actiepotentiaal
o Ontstaan op verschillende plaatsen
o Ritmestoornissen = bepaalde prikkels ontstaan omdat dominante prikkel niet meer dominant is
o Geleidingssysteem
Purkinjecellen
Contraheren NIET
o Slow response cel = Sino-atriale cel
Werking – 3 fases
➢ Depolarisatie
> Opening Ca+2 kanalen
> Positieve lading komt de cel binnen
➢ Repolarisatie
> Opening K+ kanalen
> Positieve lading verlaat de cel
➢ Diastolische depolarisatie
> Opening Na+ kanalen (via funny channels)
> Sluiten van K+ lekkanalen
o Fast response cel = Purkinjecel/myocard
Veel steiler dan de sow response cel
Werking – 5 fases
➢ Snelle depolarisatie
> Opening Na+ kanalen
> Positieve lading komt de cel binnen
➢ De vroegtijdige partiële repolarisatie
> inactivatie Na+-kanalen
> kleine K+ instroom
➢ Plateaufase
> Opening Ca+2 kanalen
> lichte K+ uitstroom
➢ Snelle repolarisatie
> Opening K+ kanalen
> Positieve lading verlaat de cel
, ➢ Diastolische depolarisatie
> Opening Na+ kanalen
> Sluiten van K+ lekkanalen
- Contractie
o Door Ca+2 stijging in cytosol
o Influx van Ca+2 via L-type Ca+2 +-kanalen tijdens plateaufase (trigger functie)
lokale toename Ca+2 + in de zone onder plasma membraan
o Ca+2-vrijzetting via release van Ca+2 uit Ca+2 +-stores (Ryanodine Receptor (RyR) activatie)
volledig cytosol
Depolarisatie T-tubuli en vrijzetting Ca+2 uit sarcoplasmatische reticulum skeletspier
o Ca+2 bindt op troponine
Troponine komt los wardoor tropomyosine verschuift van de bindingsplaats
Myosine bind op actine
filament sliding model = spiercontractie
- Relaxatie
o Inactivatie van Ca+2-kanalen
o Activatie van
Ca+2-pomp van SR = SERCA-type pompen
➢ geregeld door fosforylering van phospholamban (regelproteine)
➢ Dit SR membraan eiwit inhibeert SERCA maar deze inhibitie verdwijnt na fosforylering
zodat de Ca+2 heropname versterkt
Ca+2-pomp van plasmamembraan = PMCA-type pomp
3Na+/ Ca+2 uitwisselaar (NCX)
➢ Na⁺/K⁺-ATPase houdt intracellulair Na⁺ laag
- Cardiale glycosiden (medicatie)
o Werking = modulatie excitatie-contractie koppeling
minder Ca+2 naar buiten
meer Ca+2 in opslagplaatsen behouden
bij volgende contractie meer Ca+2 beschikbaar
o 3Na+/1 Ca+2 uitwisseling wordt door [Na+] gedreven
- Belangrijke verschillen met skeletspier:
o Skeletspier
actiepotentiaal = enkel startsein
elektrische activiteit stopt vóór max. spanning
o Hartspier
duur actiepotentiaal gekoppeld aan contractie (plateaufase = contractiefase)
naast Ca²⁺-vrijzetting uit SR ook Ca²⁺-instroom vanuit extracellulair milieu essentieel
Ca²⁺-instroom via trage kanalen is onvoldoende → extra vrijzetting uit SR noodzakelijk
Prikkelgeleiding doorheen het hart
- Snelheid pacemakercellen
, o Voorkamers
Sino-atriale knoop = 100/min (P-golf)
➢ Dominante/primaire pacemaker cel
> Hoogste frequentie
> Genereert spontaan actiepotentialen
> Legt zijn prikkel op de andere cellen
➢ Niet gekoppeld aan autonoom zenuwstelsel = automatische prikkels
> geen neurale controle
➢ Localisatie
> wand rechter atrium thv. vena cava superior
➢ Hoge conductiesnelheid in voorkamer (3 geleidingsbanen)
> 2 voorkamers depolarizeren samen
> Deze banen eindigen in de atrioventriculaire knoop
Atrioventriculaire knoop = 60/min (PR-interval)
➢ Secundaire pacemakercel
➢ Localisatie
> In atrio- ventriculaire bindweefselring thv. rechter atriale septumwand
➢ Enige electrische doorgang tussen voorkamer en kamer
➢ Trage conductie: 0.05 m/s
➢ Vertraagt de prikkel zodat atriale contractie voltooid is voor start ventriculaire systole
o Kamers
Belangrijk
➢ Bijna simultane depolarizatie en contractie gezien de prikkel bijna alle myocardcellen
van arbeidsmyocard gelijktijdig activeert
➢ QRS-complex
Bundel van His = 40-60/min
➢ Snelle geleiding
Bundeltakken = 30-40/min
➢ Snelle geleiding
Purkinjevezels = 10-30 /min
➢ Vormen zeer sterk vertakt netwerk
- Cardiogram
o P golf = atriale depolarisatie en repolarisatie
contractie en relaxatie van de voorkamer
o PR interval (0.12 - 0.2 s)
Weerspiegelt de tijdsduur tussen de atriale en de ventriculaire activatie
De vertraging doorheen de AV-knoop is de voornaamste oorzaak
Deze tijdsduur kan toenemen bij aandoeningen van de bloedsomloop, infecties en bepaalde
geneesmiddelen
o QRS complex (0.06 tot 0.1 s) = ventriculaire depolarisatie
contractie van de kamer
Een vertraagde geleiding weerspiegelt b.v. een obstructie van de geleiding door een bundeltak
blok
o ST segment = het hart is gedepolariseerd
Een deviatie van de isoelektrische lijn wijst op een ischemische hartbeschadiging
Anatomie MAAR schetsen WEL (op
- Algemeen papier getekend)
o Dubbele pomp
Rechter hart
➢ ontvangt veneus bloed uit systemische venen
➢ pompt naar longen → O₂ opname, CO₂ afgifte
Linker hart
➢ ontvangt O₂-rijk bloed uit 4 longvenen
➢ pompt naar aorta → systemische circulatie
o Opbouw
4 kamers = RA, RV, LA, LV
Kleppen
➢ AV-kleppen
> mitralis (links) = 2 slippen
> tricuspidalis (rechts) = 3 slippen
➢ Semilunair
> aortaklep (LV-aorta)
> pulmonalisklep (RV-a. pulmonalis)
Coronairen: ontspringen achter aortaklep
➢ Linker coronair splitst in
> Ramus interventricularis anterior (LAD)
> arteria circumflexa
➢ Vertakken verder in arteriolen → voorzien myocard van bloed
Kransslagaders = Unidirectionele bloedstroom
o Verzameling verdelende en afvoerende buizen
Organen die zuurstof nodig hebben
Organen die zuurstof aanrijken aan het bloed
o Uitgebreid netwerk van dunne vezels
Uitwisseling ter hoogte van de perifere organen mogelijk
o Rol
Aanvoer/distributie van metabole substraten en O2 naar de perifere weefsels en organen
Verwijderen van de geproduceerde afvalstoffen en CO2
Temperatuur regulatie
Humorale communicatie toe
o Localisatie = in het mediastinum van de thorax
o Ritmiciteit = voortgeleiding prikkels
- Hart = zuig-pers pomp
o Levert de energie voor bloedbewegingen van stoffen
o Zuig actie van de voorkamers naar de kamer en pomp van de kamers naar buiten
o Bloedsomloop = Twee in serie geschakelde pomp-systemen
Grote, systemische- of lichaamscirculatie
➢ pompt bloed vanuit linker kamer naar perifere weefsels
Kleine of longcirculatie
➢ rechter kamer pompt bloed naar longen
- Spierlagen
o Pulsatiel tweekamer systeem
Voorkamer = zwakke pomp
Kamer = stuwt krachtig bloed naar perifere of longcirculatie
o Linker kant = krachtigere contractie
Cilindervorming
dikkere laag spierweefsel (1-1,5cm dik)
➢ Moeten bloed naar hele lichaam sturen = systemische circulatie
➢ Zorgt voor hoge bloeddruk
o Rechter kant = zwakkere contractie
Half maanvormig
, Dunnere laag spierweefsel (0,5cm dik)
➢ Moeten bloed naar longen sturen = pulmonale circulatie
o Wandlagen
Epicardium = buitenste laag (loopt door naar ventrikels)
Myocardium = dunne spierlaag (geen verbinding met ventrikels → elektrische isolatie)
Endocardium = binnenste laag, loopt door over atria, kleppen en ventrikels
Hartritme
- Fysiologische histologie
o Gestreepte spier (myofibrillen met actine en myosine) skeletspier
o Syncytium = elektrische eenheid (uniek voor de hartspier)
geïntercaleerde schijven met permeable gap-junctions
➢ eenmaal het elektrisch signaal ontstaan word het doorgeven cel naar cel
Lage electrische weerstand (1/400 van de plasmamembraan)
Vrije diffusie = spreiding actiepotentiaal
- Actiepotentiaal
o Ontstaan op verschillende plaatsen
o Ritmestoornissen = bepaalde prikkels ontstaan omdat dominante prikkel niet meer dominant is
o Geleidingssysteem
Purkinjecellen
Contraheren NIET
o Slow response cel = Sino-atriale cel
Werking – 3 fases
➢ Depolarisatie
> Opening Ca+2 kanalen
> Positieve lading komt de cel binnen
➢ Repolarisatie
> Opening K+ kanalen
> Positieve lading verlaat de cel
➢ Diastolische depolarisatie
> Opening Na+ kanalen (via funny channels)
> Sluiten van K+ lekkanalen
o Fast response cel = Purkinjecel/myocard
Veel steiler dan de sow response cel
Werking – 5 fases
➢ Snelle depolarisatie
> Opening Na+ kanalen
> Positieve lading komt de cel binnen
➢ De vroegtijdige partiële repolarisatie
> inactivatie Na+-kanalen
> kleine K+ instroom
➢ Plateaufase
> Opening Ca+2 kanalen
> lichte K+ uitstroom
➢ Snelle repolarisatie
> Opening K+ kanalen
> Positieve lading verlaat de cel
, ➢ Diastolische depolarisatie
> Opening Na+ kanalen
> Sluiten van K+ lekkanalen
- Contractie
o Door Ca+2 stijging in cytosol
o Influx van Ca+2 via L-type Ca+2 +-kanalen tijdens plateaufase (trigger functie)
lokale toename Ca+2 + in de zone onder plasma membraan
o Ca+2-vrijzetting via release van Ca+2 uit Ca+2 +-stores (Ryanodine Receptor (RyR) activatie)
volledig cytosol
Depolarisatie T-tubuli en vrijzetting Ca+2 uit sarcoplasmatische reticulum skeletspier
o Ca+2 bindt op troponine
Troponine komt los wardoor tropomyosine verschuift van de bindingsplaats
Myosine bind op actine
filament sliding model = spiercontractie
- Relaxatie
o Inactivatie van Ca+2-kanalen
o Activatie van
Ca+2-pomp van SR = SERCA-type pompen
➢ geregeld door fosforylering van phospholamban (regelproteine)
➢ Dit SR membraan eiwit inhibeert SERCA maar deze inhibitie verdwijnt na fosforylering
zodat de Ca+2 heropname versterkt
Ca+2-pomp van plasmamembraan = PMCA-type pomp
3Na+/ Ca+2 uitwisselaar (NCX)
➢ Na⁺/K⁺-ATPase houdt intracellulair Na⁺ laag
- Cardiale glycosiden (medicatie)
o Werking = modulatie excitatie-contractie koppeling
minder Ca+2 naar buiten
meer Ca+2 in opslagplaatsen behouden
bij volgende contractie meer Ca+2 beschikbaar
o 3Na+/1 Ca+2 uitwisseling wordt door [Na+] gedreven
- Belangrijke verschillen met skeletspier:
o Skeletspier
actiepotentiaal = enkel startsein
elektrische activiteit stopt vóór max. spanning
o Hartspier
duur actiepotentiaal gekoppeld aan contractie (plateaufase = contractiefase)
naast Ca²⁺-vrijzetting uit SR ook Ca²⁺-instroom vanuit extracellulair milieu essentieel
Ca²⁺-instroom via trage kanalen is onvoldoende → extra vrijzetting uit SR noodzakelijk
Prikkelgeleiding doorheen het hart
- Snelheid pacemakercellen
, o Voorkamers
Sino-atriale knoop = 100/min (P-golf)
➢ Dominante/primaire pacemaker cel
> Hoogste frequentie
> Genereert spontaan actiepotentialen
> Legt zijn prikkel op de andere cellen
➢ Niet gekoppeld aan autonoom zenuwstelsel = automatische prikkels
> geen neurale controle
➢ Localisatie
> wand rechter atrium thv. vena cava superior
➢ Hoge conductiesnelheid in voorkamer (3 geleidingsbanen)
> 2 voorkamers depolarizeren samen
> Deze banen eindigen in de atrioventriculaire knoop
Atrioventriculaire knoop = 60/min (PR-interval)
➢ Secundaire pacemakercel
➢ Localisatie
> In atrio- ventriculaire bindweefselring thv. rechter atriale septumwand
➢ Enige electrische doorgang tussen voorkamer en kamer
➢ Trage conductie: 0.05 m/s
➢ Vertraagt de prikkel zodat atriale contractie voltooid is voor start ventriculaire systole
o Kamers
Belangrijk
➢ Bijna simultane depolarizatie en contractie gezien de prikkel bijna alle myocardcellen
van arbeidsmyocard gelijktijdig activeert
➢ QRS-complex
Bundel van His = 40-60/min
➢ Snelle geleiding
Bundeltakken = 30-40/min
➢ Snelle geleiding
Purkinjevezels = 10-30 /min
➢ Vormen zeer sterk vertakt netwerk
- Cardiogram
o P golf = atriale depolarisatie en repolarisatie
contractie en relaxatie van de voorkamer
o PR interval (0.12 - 0.2 s)
Weerspiegelt de tijdsduur tussen de atriale en de ventriculaire activatie
De vertraging doorheen de AV-knoop is de voornaamste oorzaak
Deze tijdsduur kan toenemen bij aandoeningen van de bloedsomloop, infecties en bepaalde
geneesmiddelen
o QRS complex (0.06 tot 0.1 s) = ventriculaire depolarisatie
contractie van de kamer
Een vertraagde geleiding weerspiegelt b.v. een obstructie van de geleiding door een bundeltak
blok
o ST segment = het hart is gedepolariseerd
Een deviatie van de isoelektrische lijn wijst op een ischemische hartbeschadiging