Klinisch redeneren finaal doc
Casus 1: hartfalen
Welke componenten, enkel uit de antecedenten, anamnese en klinisch onderzoek (!), vind je
belangrijk om te weerhouden, en waar kunnen ze mogelijks op wijzen?
= belangrijk antecedent is het doorgemaakte grote MI, een dergelijk infarct leidt tot verlies
van functioneel myocard, dat vervangen wordt door niet contractiel littekenweefsel
Hierdoor dan verminderde linker ventrikel functie, wat een belangrijke risicofactor vormt
voor ontwikkelen chronisch hartfalen (verklaart ook gebruik ACE-inhibitor, bètablokker,
aspirine en statine)
Zware rookster → belangrijke RF voor COPD, verhoogt ook risico op luchtweginfecties en
cardiovasculaire aandoeningen
De PT presenteert met
• productieve hoest met geel sputum = purulent sputum suggereert een infectieuze
oorzaak, wijst op bronchitis of pneumonie
• lichte koorts en algemeen ziek gevoel = tekenen infectieus proces, wijst op
luchtweginfectie dus ook
• toegenomen vermoeidheid en dyspneu bij geringe inspanning = ernstige functionele
achteruitgang op korte tijd → wijst op decompensatie van hartfalen, respiratoire
insufficiëntie, infectie
• bilaterale zwelling onderbenen → pitting oedeem
• gewichtstoename van 3 kg ondanks verminderde eetlust → sterke aanwijzing
vochtretentie, wijst op gedecompenseerd hartfalen ook dus
Klinisch onderzoek
• discrete icterische sclerae = wijst op leverstuwing tgv rechter hartfalen
• discreet cyanotische lippen = hypoxemie, want wijst op onvoldoende oxygenatie
• gestuwde halsvenen = typisch bij rechter hartfalen, door verhoogde CVD
• bloeddruk = 110/85 mmHg = binnen normaal grenzen wel
• tachycardie van 150/min = snel en onregelmatige pols → vermoeden
voorkamerfibrillatie met snelle ventriculaire respons, ritmestoornis is gevolg van
onderliggend hartlijden of kan bijdragen aan cardiale decompensatie ook, door de
hoge HF verkort de diastole, waardoor ventrikels minder tijd krijgen om goed te
vullen en goed doorbloed te worden, dus zo kan CO dalen dan uiteindelijk
Een snelle, onregelmatige pols wijst op voorkamerfibrillatie (atriumfibrilleren) met
snelle ventriculaire respons omdat de boezems dan niet meer regelmatig
samentrekken maar chaotisch elektrische signalen afgeven. Een deel van die signalen
wordt onregelmatig doorgelaten naar de kamers, waardoor de kamers snel én
onregelmatig samentrekken. Dit veroorzaakt een pols die zowel versneld als
onregelmatig onregelmatig aanvoelt
• hyperventilatie = teken van respiratoire belasting → wijst op hypoxemie, hartfalen of
infectie
• holosystolisch geruis aan apex uitstralend naar axilla = mitralisklepinsufficiëntie
, = plek om kleppen te ausculteren
Hele systole bloed vanuit linker ventrikel terug lekt naar linker atrium door niet goed
sluitende mitralis klep → best te horen aan apex waar mitralisklep dichtst bij bostwand ligt
Mogelijke oorzaken = papillaire spierdysfunctie tgv doorgemaakt MI of dilatatie linker
ventrikel bij chronisch hartfalen (door dilatatie worden klepbladen uit elkaar getrokken)
• onderliggend vaatlijden = ter hoogte van a femoralis wordt een vaatgeruis gehoord,
dit kan wijzen op onderliggende atherosclerose en gegeneraliseerd vaatlijden, wat
past binnen cardiovasculaire risicoprofiel van deze PT
• waarschijnlijk is rechter hartfalen hier ontstaan ten gevolge van linker hartfalen →
door chronisch verhoogde druk op pulmonale circulatie moet RV steeds tegen hogere
weerstand pompen, op termijn kan dit leiden tot dilatatie en functieverlies rechter
hart dan ook met systemische veneuze stuwing als gevolg ervan
• tekenen respiratoire belasting: reeds bij beperkte inspanning dyspneu met
hyperventilatie, wijst op minder respiratoire reserve en er is vermoeden
luchtweginfectie
• ACEi hoest is typisch droog, niet productief en deze PT heeft productief sputum
(onderscheiden!!)
• PT heeft licht verlengd expirium met verspreide vochtige ronchi, wat past bij een
obstructief beeld zoals COPD (COPD → meer slijm productie → vochtige ronchi)
• Bij auscultatie is er afwezig ademgeruis ter hoogte linker onder veld = wijst op
afwijking onderliggend longweefsel of pleuraholte, mogelijks pleurale effusie,
uitgebreide consolidatie door pneumonie of een atelectase (hier vooral verdacht voor
pleurale effusie tgv hartfalen)
• Inspiratoire crepetaties ter hoogte rechter long basis = deze ontstaan wanneer er
vocht of inflammatoir exsudaat is in de alveoli, ze kunnen voorkomen bij longoedeem
tgv hartfalen, maar ook bij een pneumonie dus (crepitaties = probleem kleine
luchtwegen of alveoli)
• Lever palpabel tot 3 vingers onder ribbenboog = wijst op hepatomegalie (stuwing
door rechter hartfalen hier?? → kan leiden tot progressieve fibrose en uiteindelijk
cardiale cirrose dan)
• Opgezet abdomen → ondersteunt die leverstuwing, kan door ascites
Rechterhartfalen kan een posthepatische oorzaak van portale hypertensie zijn, omdat
het bloed moeilijk uit het veneuze systeem naar het rechterhart kan afvloeien.
Hierdoor stijgt de druk in de vena cava en de levervenen, wat leidt tot stuwing van de
lever (congestieve hepatopathie) en een verhoogde druk in het poortadersysteem. De
obstructie bevindt zich dus na de lever, waardoor dit wordt ingedeeld als een
posthepatische portale hypertensie
• Varices en okerdermatitis → chronische veneuze insufficiëntie → door chronische
verhoogde veneuze druk kunnen kleppen insufficiënt worden, waardoor bloed
terugstroomt en opstapelt in oppervlakkige venen, dit leidt tot dilatatie daar dan
,De klinische gegevens wijzen vooral op een acute decompensatie van chronisch hartfalen
(links én rechts) bij een patiënte met ischemische cardiomyopathie. De decompensatie wordt
waarschijnlijk uitgelokt door een respiratoire infectie/pneumonie, mogelijk in combinatie
met nieuw ontstaan atriumfibrilleren met snelle ventriculaire respons. Daarnaast zijn er
aanwijzingen voor onderliggende COPD ten gevolge van langdurig roken
Er zijn aanwijzingen voor zowel links- als rechtszijdig hartfalen. Linkerhartfalen wordt
gesuggereerd door de progressieve dyspneu, de verminderde inspanningstolerantie en de
inspiratoire crepitaties aan de longbasis, die wijzen op pulmonaire congestie. Ook het
mogelijke pleuravocht links past hierbij. Rechterhartfalen blijkt uit de gestuwde halsvenen,
de hepatomegalie, het opgezette abdomen, de uitgesproken bilaterale pittingoedemen en de
gewichtstoename van 3 kg op één week door vochtretentie. Aangezien er tekenen aanwezig
zijn van zowel pulmonaire als systemische veneuze stuwing, is er waarschijnlijk sprake van
een globale cardiale decompensatie met links- én rechtszijdig hartfalen
Verklaar de afwijkingen die werden vastgesteld bij longauscultatie en correleer dit met de
bevindingen van de RX thorax bij opname. Bespreek ook de evolutie van de RX thorax na
enkele dagen. Bespreek het arteriële bloedgas bij opname en de longfunctietest enkele
dagen later. Welke opties zijn er om het arteriële bloedgas te verbeteren en welke kies je in
deze casus?
Bij opname Na 3d
= Het afwezige ademgeruis wijst erop dat er ter hoogte van het linker onderveld weinig of
geen normale luchtverplaatsing meer plaatsvindt. Mogelijke oorzaken hiervan zijn een
pneumothorax, atelectase, consolidatie, een tumor of pleuravocht. In deze casus is
pleuravocht de meest waarschijnlijke verklaring, aangezien op de thoraxradiografie een
uitgebreide witte opaciteit zichtbaar is ter hoogte van het linker onderveld. Door de
aanwezigheid van vocht tussen de pleurabladen wordt de transmissie van ademgeruis sterk
verminderd of zelfs volledig opgeheven
Het ontstaan van dit pleuravocht kan zowel door een pneumonie als door hartfalen verklaard
worden. Bij een pneumonie veroorzaakt de ontstekingsreactie een exsudatieve pleurale
effusie. Dit sluit goed aan bij de aanwezigheid van koorts, productieve hoest en geel sputum.
Daarnaast kan ook linker hartfalen een rol spelen. Door een verminderde pompfunctie van
het linkerventrikel stijgt de druk in het linker atrium, de pulmonale venen en de pulmonale
capillairen. Hierdoor treedt vocht uit de bloedbaan naar het interstitium en uiteindelijk naar
de pleuraholte, waardoor een transsudatieve pleurale effusie ontstaat
, Inspiratoire crepitaties → wijzen op vocht of exsudaat in de alveoli, tijdens inspiratie openen
met vocht gevulde alveoli opnieuw = knetterende geluiden dan (meestal door interstitieel of
alveolair longoedeem tgv hartfalen)
Dit is een AP opname = bij ziek / liggende PT →
hierdoor hart meer vergroot op beeld → we zien ook
dat PT hier wat schuin gepositioneerd is, dus geen
ideale foto
Ter hoogte hals → fixatie materiaal → rode cirkel
Meest opvallend: linker onderveld heeft een opaciteit
lijkend op pleuravocht → afwezig ademgeruis linker
onderveld
Rechter long → lijkt ook infiltraat te zitten → kan
passen bij pneumonie
Kerley B lijnen = interstitieel longoedeem → verklaring
inspiratoire crepitaties
De hartschaduw lijkt vergroot (oppassen want AP opname hier, kan hier ook al voor zorgen)
Bovendien is hartschaduw deels moeilijk af te lijnen door vocht errond
Cardiomegalie = teken hartfalen ook !!
Evolutie RX na 3 dagen:
= Na behandeling met intraveneuze diuretica, antibiotica en corticosteroïden toont de RX
een verbetering → afname witte densiteiten in beiden longvelden = minder vochtstapeling in
longen en betere pulmonale congestie
De diafragma koepels zijn terug goed aflijnbaar en de costodiafragmatische sinussen zijn
terug goed te zien = vocht is grotendeels geklaard
Waarschijnlijk vooral door diuretica → afname circulerend volume → preload, veneuze druk
en pulmonale capillaire druk nemen af
= arteriële bloedgas bij opname
= chronische gecompenseerde respiratoire acidose
De verhoogde pCO₂ wijst op een verminderde eliminatie van koolstofdioxide door de longen,
wat resulteert in een respiratoire acidose. Bij COPD ontstaat dit door een combinatie van
luchtwegobstructie, verlies van elastische retractie en air trapping, waardoor de ventilatie
Casus 1: hartfalen
Welke componenten, enkel uit de antecedenten, anamnese en klinisch onderzoek (!), vind je
belangrijk om te weerhouden, en waar kunnen ze mogelijks op wijzen?
= belangrijk antecedent is het doorgemaakte grote MI, een dergelijk infarct leidt tot verlies
van functioneel myocard, dat vervangen wordt door niet contractiel littekenweefsel
Hierdoor dan verminderde linker ventrikel functie, wat een belangrijke risicofactor vormt
voor ontwikkelen chronisch hartfalen (verklaart ook gebruik ACE-inhibitor, bètablokker,
aspirine en statine)
Zware rookster → belangrijke RF voor COPD, verhoogt ook risico op luchtweginfecties en
cardiovasculaire aandoeningen
De PT presenteert met
• productieve hoest met geel sputum = purulent sputum suggereert een infectieuze
oorzaak, wijst op bronchitis of pneumonie
• lichte koorts en algemeen ziek gevoel = tekenen infectieus proces, wijst op
luchtweginfectie dus ook
• toegenomen vermoeidheid en dyspneu bij geringe inspanning = ernstige functionele
achteruitgang op korte tijd → wijst op decompensatie van hartfalen, respiratoire
insufficiëntie, infectie
• bilaterale zwelling onderbenen → pitting oedeem
• gewichtstoename van 3 kg ondanks verminderde eetlust → sterke aanwijzing
vochtretentie, wijst op gedecompenseerd hartfalen ook dus
Klinisch onderzoek
• discrete icterische sclerae = wijst op leverstuwing tgv rechter hartfalen
• discreet cyanotische lippen = hypoxemie, want wijst op onvoldoende oxygenatie
• gestuwde halsvenen = typisch bij rechter hartfalen, door verhoogde CVD
• bloeddruk = 110/85 mmHg = binnen normaal grenzen wel
• tachycardie van 150/min = snel en onregelmatige pols → vermoeden
voorkamerfibrillatie met snelle ventriculaire respons, ritmestoornis is gevolg van
onderliggend hartlijden of kan bijdragen aan cardiale decompensatie ook, door de
hoge HF verkort de diastole, waardoor ventrikels minder tijd krijgen om goed te
vullen en goed doorbloed te worden, dus zo kan CO dalen dan uiteindelijk
Een snelle, onregelmatige pols wijst op voorkamerfibrillatie (atriumfibrilleren) met
snelle ventriculaire respons omdat de boezems dan niet meer regelmatig
samentrekken maar chaotisch elektrische signalen afgeven. Een deel van die signalen
wordt onregelmatig doorgelaten naar de kamers, waardoor de kamers snel én
onregelmatig samentrekken. Dit veroorzaakt een pols die zowel versneld als
onregelmatig onregelmatig aanvoelt
• hyperventilatie = teken van respiratoire belasting → wijst op hypoxemie, hartfalen of
infectie
• holosystolisch geruis aan apex uitstralend naar axilla = mitralisklepinsufficiëntie
, = plek om kleppen te ausculteren
Hele systole bloed vanuit linker ventrikel terug lekt naar linker atrium door niet goed
sluitende mitralis klep → best te horen aan apex waar mitralisklep dichtst bij bostwand ligt
Mogelijke oorzaken = papillaire spierdysfunctie tgv doorgemaakt MI of dilatatie linker
ventrikel bij chronisch hartfalen (door dilatatie worden klepbladen uit elkaar getrokken)
• onderliggend vaatlijden = ter hoogte van a femoralis wordt een vaatgeruis gehoord,
dit kan wijzen op onderliggende atherosclerose en gegeneraliseerd vaatlijden, wat
past binnen cardiovasculaire risicoprofiel van deze PT
• waarschijnlijk is rechter hartfalen hier ontstaan ten gevolge van linker hartfalen →
door chronisch verhoogde druk op pulmonale circulatie moet RV steeds tegen hogere
weerstand pompen, op termijn kan dit leiden tot dilatatie en functieverlies rechter
hart dan ook met systemische veneuze stuwing als gevolg ervan
• tekenen respiratoire belasting: reeds bij beperkte inspanning dyspneu met
hyperventilatie, wijst op minder respiratoire reserve en er is vermoeden
luchtweginfectie
• ACEi hoest is typisch droog, niet productief en deze PT heeft productief sputum
(onderscheiden!!)
• PT heeft licht verlengd expirium met verspreide vochtige ronchi, wat past bij een
obstructief beeld zoals COPD (COPD → meer slijm productie → vochtige ronchi)
• Bij auscultatie is er afwezig ademgeruis ter hoogte linker onder veld = wijst op
afwijking onderliggend longweefsel of pleuraholte, mogelijks pleurale effusie,
uitgebreide consolidatie door pneumonie of een atelectase (hier vooral verdacht voor
pleurale effusie tgv hartfalen)
• Inspiratoire crepetaties ter hoogte rechter long basis = deze ontstaan wanneer er
vocht of inflammatoir exsudaat is in de alveoli, ze kunnen voorkomen bij longoedeem
tgv hartfalen, maar ook bij een pneumonie dus (crepitaties = probleem kleine
luchtwegen of alveoli)
• Lever palpabel tot 3 vingers onder ribbenboog = wijst op hepatomegalie (stuwing
door rechter hartfalen hier?? → kan leiden tot progressieve fibrose en uiteindelijk
cardiale cirrose dan)
• Opgezet abdomen → ondersteunt die leverstuwing, kan door ascites
Rechterhartfalen kan een posthepatische oorzaak van portale hypertensie zijn, omdat
het bloed moeilijk uit het veneuze systeem naar het rechterhart kan afvloeien.
Hierdoor stijgt de druk in de vena cava en de levervenen, wat leidt tot stuwing van de
lever (congestieve hepatopathie) en een verhoogde druk in het poortadersysteem. De
obstructie bevindt zich dus na de lever, waardoor dit wordt ingedeeld als een
posthepatische portale hypertensie
• Varices en okerdermatitis → chronische veneuze insufficiëntie → door chronische
verhoogde veneuze druk kunnen kleppen insufficiënt worden, waardoor bloed
terugstroomt en opstapelt in oppervlakkige venen, dit leidt tot dilatatie daar dan
,De klinische gegevens wijzen vooral op een acute decompensatie van chronisch hartfalen
(links én rechts) bij een patiënte met ischemische cardiomyopathie. De decompensatie wordt
waarschijnlijk uitgelokt door een respiratoire infectie/pneumonie, mogelijk in combinatie
met nieuw ontstaan atriumfibrilleren met snelle ventriculaire respons. Daarnaast zijn er
aanwijzingen voor onderliggende COPD ten gevolge van langdurig roken
Er zijn aanwijzingen voor zowel links- als rechtszijdig hartfalen. Linkerhartfalen wordt
gesuggereerd door de progressieve dyspneu, de verminderde inspanningstolerantie en de
inspiratoire crepitaties aan de longbasis, die wijzen op pulmonaire congestie. Ook het
mogelijke pleuravocht links past hierbij. Rechterhartfalen blijkt uit de gestuwde halsvenen,
de hepatomegalie, het opgezette abdomen, de uitgesproken bilaterale pittingoedemen en de
gewichtstoename van 3 kg op één week door vochtretentie. Aangezien er tekenen aanwezig
zijn van zowel pulmonaire als systemische veneuze stuwing, is er waarschijnlijk sprake van
een globale cardiale decompensatie met links- én rechtszijdig hartfalen
Verklaar de afwijkingen die werden vastgesteld bij longauscultatie en correleer dit met de
bevindingen van de RX thorax bij opname. Bespreek ook de evolutie van de RX thorax na
enkele dagen. Bespreek het arteriële bloedgas bij opname en de longfunctietest enkele
dagen later. Welke opties zijn er om het arteriële bloedgas te verbeteren en welke kies je in
deze casus?
Bij opname Na 3d
= Het afwezige ademgeruis wijst erop dat er ter hoogte van het linker onderveld weinig of
geen normale luchtverplaatsing meer plaatsvindt. Mogelijke oorzaken hiervan zijn een
pneumothorax, atelectase, consolidatie, een tumor of pleuravocht. In deze casus is
pleuravocht de meest waarschijnlijke verklaring, aangezien op de thoraxradiografie een
uitgebreide witte opaciteit zichtbaar is ter hoogte van het linker onderveld. Door de
aanwezigheid van vocht tussen de pleurabladen wordt de transmissie van ademgeruis sterk
verminderd of zelfs volledig opgeheven
Het ontstaan van dit pleuravocht kan zowel door een pneumonie als door hartfalen verklaard
worden. Bij een pneumonie veroorzaakt de ontstekingsreactie een exsudatieve pleurale
effusie. Dit sluit goed aan bij de aanwezigheid van koorts, productieve hoest en geel sputum.
Daarnaast kan ook linker hartfalen een rol spelen. Door een verminderde pompfunctie van
het linkerventrikel stijgt de druk in het linker atrium, de pulmonale venen en de pulmonale
capillairen. Hierdoor treedt vocht uit de bloedbaan naar het interstitium en uiteindelijk naar
de pleuraholte, waardoor een transsudatieve pleurale effusie ontstaat
, Inspiratoire crepitaties → wijzen op vocht of exsudaat in de alveoli, tijdens inspiratie openen
met vocht gevulde alveoli opnieuw = knetterende geluiden dan (meestal door interstitieel of
alveolair longoedeem tgv hartfalen)
Dit is een AP opname = bij ziek / liggende PT →
hierdoor hart meer vergroot op beeld → we zien ook
dat PT hier wat schuin gepositioneerd is, dus geen
ideale foto
Ter hoogte hals → fixatie materiaal → rode cirkel
Meest opvallend: linker onderveld heeft een opaciteit
lijkend op pleuravocht → afwezig ademgeruis linker
onderveld
Rechter long → lijkt ook infiltraat te zitten → kan
passen bij pneumonie
Kerley B lijnen = interstitieel longoedeem → verklaring
inspiratoire crepitaties
De hartschaduw lijkt vergroot (oppassen want AP opname hier, kan hier ook al voor zorgen)
Bovendien is hartschaduw deels moeilijk af te lijnen door vocht errond
Cardiomegalie = teken hartfalen ook !!
Evolutie RX na 3 dagen:
= Na behandeling met intraveneuze diuretica, antibiotica en corticosteroïden toont de RX
een verbetering → afname witte densiteiten in beiden longvelden = minder vochtstapeling in
longen en betere pulmonale congestie
De diafragma koepels zijn terug goed aflijnbaar en de costodiafragmatische sinussen zijn
terug goed te zien = vocht is grotendeels geklaard
Waarschijnlijk vooral door diuretica → afname circulerend volume → preload, veneuze druk
en pulmonale capillaire druk nemen af
= arteriële bloedgas bij opname
= chronische gecompenseerde respiratoire acidose
De verhoogde pCO₂ wijst op een verminderde eliminatie van koolstofdioxide door de longen,
wat resulteert in een respiratoire acidose. Bij COPD ontstaat dit door een combinatie van
luchtwegobstructie, verlies van elastische retractie en air trapping, waardoor de ventilatie
