Hoofdstuk 1: Inleiding:
1. Wat is infectiologie:
- Wetenschap die infecties bij mens bestudeert
- Doel: pathofysiologie, kliniek, behandeling & preventie infectieziektes
- Onderzoek geïnfecteerde patiënt <-> microbiologie (niet naar pt kijken!)
2. Onderwerpen cursus
- Klinische benadering van infectieziekten
- Sepsis
- Hiv-infectie en AIDS
- Seksueel overdraagbare aandoeningen
- Relevante systemische infecties
- Preventie infecties : prophylaxie en vaccinaties
- Rationeel antibioticabeleid en antibiotica stewardship
3. Examenvorm: meerkeuze, verdeling:
- 60 vragen :
o 25-30 microbiologie
o 10-15 virologie
o 10-15-infectiologie
o 0-15 gemengd over 3 vakken samen
- Leerstof infectieziekten (principe) = cursus (dia’s en casussen als interactieve
illustratie) – maar gespecifieerd in de les
Hoofdstuk 2: Klinische benadering van
infectieziekten:
1. Definitie van infectie(ziekte), besmetting, kolonisatie
- Infectieziekte
o =klinisch waarneembare
toestand van schade of
verandering in normale
fysiologie van gastheer
o Gepaard met inflammatoire
reactie (oorzaak: besmetting
ziekmakend micro-organisme)
- Besmetting:
o Voor infectie (infectie niet noodzakelijk)
1
,Microbiologie en infecties: deel infectiologie: De Munter
- Kolonisatie/dragerschap:
o Micro-organismen vasthechten & vermenigvuldigen op gastheer
o Inflammatie/schade niet noodzakelijk
▪ Infectie als micro-organismen in wonde terecht komen
▪ Beschermen huidige toestand lichaam/flora bv. darm, huid
▪ Voorkomen overgroei kwaadaardige/ernstige bact
- Virulentie:
o =maat ziekmakend vermogen & agressiviteit micro-organisme in
veroorzaken schade aan gastheer
▪ Afh toxine productie micro-organisme
- Immuunsysteem:
o Bescherming tegen stoffen, toxines, metabolieten, micro-organismen
- Labo-resultaat tov infectie:
o Bacteria aanwezig op lichaam =/ infectie → normaal
▪ Infectie: bact verder koloniseren dan originele regio in lichaam
• Bv. longontsteking: bact keel → longen + accumulatie
Infectie: interactie met micro-organismen Inflammatie: geen micro-organismen
die schade veroorzaken nodig voor inflammatoire reactie
2. Pathofysiologie van infectie als interactie tussen gastheer en micro-
organisme
- Infectie:
o Pathogeen vermogen micro-organisme (virulentie) >> afweer gastheer
o Aanwezigheid micro-organismen =/ infectie:
▪ Vaak 1st kolonisatie:
• Bv. coagulase-negatieve stafylokok op huid
• Bv. meningokok of pneumokok in bovenste luchtwegen
▪ Kolonisatie vaak nuttig (kolonisatie resistentie in dram/op huid)
o Klinisch beeld afh:
▪ Ziekmakend vermogen
micro-organisme +
infectiefocus
▪ Inflammatoire reactie
gastheer
o Interactie tussen micro-
organisme & gastheer:
(andere ziektes <-> infecties: interactie tussen
micro-organisme & gastheer is NODIG)
- Pathogenese van infecties:
2
,Microbiologie en infecties: deel infectiologie: De Munter
o Benodigdheden infectie:
▪ Micro-organismen virulentiefactoren tot expressie brengen
▪ Inflammatoire respons van gastheer
o Noodzakelijke voorwaarden infecties:
▪ Adherentie: micro-organismen in stabiele binding aan
lichaamsoppervlak gastheer
▪ Proliferatiecapaciteit micro-organismen:
• Profileren aan opp + endotoxines vrijzetten
o Bv. tetanospasmine bij Clostridium tetanie
o Bv. entrerotoxines bij E. coli of Vibrio cholera
o Gevolgen infectie:
(vooral niet-
andere micro-
infectie (voorwaarden M-O overschijden huid antigeenspecifieke)
organismen worden onstekingsreactie
gelden) & mucosale barrière afweermechansimen
invasief
gastheer activeren
- Ontstekingsreactie:
o Hoe? Gemedieerd door:
▪ Celwandbestanddelen van micro-organisme: lipo-
polysachariden van Gram-negatieve bact (=endotoxines)
▪ Teichoinezuur
▪ Lipotechoinezuur van grampositieve bacteriën
▪ Celwandbestanddelen van fungi & parasieten
o Gevolg:
▪ Immuunreactie generen
• Aangeboren immuunreactie
• Adaptieve immuunreactie
- Afweermechanismen gastheer:
NIET ANTIGEEN SPECIFIEK ANTIGEEN SPECIFIEK
HUID EN MUCOSA Mechanische barrière Secretoire IgA
Secreties
Motiliteit
Kolonisatie-resistentie
HUMORALE AFWEER Lactoferrine Immuunglobulines
Lysozymen
Complementfactoren
CELLULAIRE AFWEER: Granulocyten /
FAGOCYTEN Monocyten
Macrofagen
CELLULAIRE AFWEER: / T-lymfocyten
LYMFOCYTEN
Belangrijke factoren en grenzen immuunsysteem:
3
, Microbiologie en infecties: deel infectiologie: De Munter
Externe barrières: slijmvlies, huid,
bepaalde secreties aanwezig op huid
Interne barrières: aangeboren
immuunsysteem (voor iedereen ongeveer
hetzelfde) + adaptieve immuunsysteem
(individueel verschillend)
1ste lijn verdediging vooral fagocyterende
cellen: macrofagen, WBC, NK cellen, …
2de lijn verdediging: T & B cellen
(adapterend immuunsysteem)
- Locale infectie:
o Zonder invasie → bepaalde micro-organismen voldoende vr klachten
▪ Bv. urethritis door Neisseria gonorrhoeae
- Systemische infecties:
o Zonder invasie → absorptie antigenen of exotoxines
▪ Bv. tetanus door tetanospasmine van Clostridium tetanie
• Neurotoxine vrijzetten → spasmes veroorzaken
o Met invasie → verspreiding via lymfesysteem naar bloedbaan
▪ Bv. buiktyfus door Salmonella typhi → translocatie over wand
3. Verschillende types huidletsels die gevormd kunnen worden bij infecties:
1. Macula/vlek: vlakke verkleuring huid: niet voelbaar, alleen kleurverschil bv. sproet
2. Papel: kleine stevige verhevenheid: gene vocht of pus in bv. wrat of insectenbeet
4