Samenvatting VOLLEDIGE SMV EXAMEN HISTOPATHOLOGIE - PARTIM HISTOPATHOLOGIE

Histopathologie: PARTIM histopathologie
Inhoudstafel:

- Pathologie vd cel
- Repair en regeneratie
- Hemodynamische stoornissen
- Inflammatie en immunopathologie

HOOFDSTUK 1: PATHOLOGIE VAN DE CEL

Homeostase: evenwicht
tss functie & structuur

Adaptatie: reversibele
functionele &
structurele respons →
nieuwe steady state

Celschade: reversibel of
irreversibel

Celdood: fysiologisch
en pathologisch




1. Adaptatie v cellulaire groei en differentiatie
= reversibele respons op extreme fysiologische stress of pathologische stimuli (ziek)
 Veranderingen in celgroei, celgrootte of differentiatie
 Intracellulaire accumulatie
 Diverse moleculaire mechanismen

Hypertrofie = toename vd celgrootte & dus vh volume vh orgaan
 verhoogde synthese v structurele componenten v in de cellen
bvb. Spieren: +++ myofilamenten, dus 1 spiercel kan ++ werk verrichten dan normale

 Fysiologische hypertrofie: bij gezonde mens
 Pathologisch hypertrofie: defect/ziekte

 Adaptatiemechanismen hebben grens, kan niet blijven groeien!!!  leidt tot celschade of
celdood (hartfalen)



Hyperplasie = toename vh aantal cellen in orgaan of weefsel
 proliferatie v mature cellen oiv groeifactoren/regeneratie afkomstig v stamcellen

1

,  Fysiologische hyperplasie
 komt vaak samen met fysiologische hypertrofie voor
o Hormonale hyperplasie: borstklier bij borstvoeding  dr hormonale
stimulatie vermindert stroma (dus andere verhouding), hebt meer lobuli &
klierbuisjes, grotere cellen die gaan uitpuilen in lumen, meer secretoire act
o Compensatoire hyperplasie: compenseert vr verlies/schade v stuk orgaan,
overblijvende doet hyperplasie om functie op te vangen, typisch lever. Massa
& hvlhd leverweefsel bereikt ong weer hetzelfde met zelfde werking, maar
niet meer dezelfde vorm!!
 Pathologische hyperplasie
o Extreme hormonale stimulatie of groeifactoren: bvb bij endometrium bij post-
menopausale vrouwen  verhouding verstoord dr aantal klierbuizen> stroma
o Normale controlemechanismen v celgroei
 kan evolueren nr endometriumcarcinoom  gn hyperplasie meer, toename cellen
zonder controle. Kan dus voeding zijn vr ontaarding.
 bvb verruca vulgaris (wrat): huid met uitstulpingen, bekleed met keratine, neemt
enorm toe

Atrofie = afname v volume v/e orgaan of weefsel dr afname in celgrootte & aantal cellen
 verminderde eiwitsynthese & verhoogde eiwitafbraak in cellen
 cel kan minder werk aan in vergelijking met een normale cel

 Fysiologische atrofie
 Pathologische atrofie

Oorzaken: verminderde werkbelasting, denervatie atrofie, ischemie, onvoldoende voeding,
verlies v endocriene stimulatie, druk (bvb speekseltumor, druk op organen errond)

Bvb. Borstklier bij post-menopausale vrouw: +++ stroma (veel vet & bindw), actieve units
secreteren de klierbuizen die in aantal gaan verminderen, vooral afvoergangen blijven over

Metaplasie = reversibele wijziging waarbij een gedifferentieerd celtype vervangen w dr een
ander gedifferentieerd celtype.
 Adaptatiemechanisme: cellen passen aan ad schadelijke prikkel
 bij PRECURSORCELLEN!! (ongedifferentieerd): altijd herprogrammering stamcellen
 oiv cytokines, groeifactoren en extracellulaire matrixcomponenten

Squameuze metaplasie bij rokers: functieverlies, maligne transformatie mogelijk
 trilhaardragend cilindrisch epitheel vervangt door rook in squameus epitheel
 als precursorletsels vr invasief plaveiselcelcarcinoom

Barrett Oesophagus (=slokdarm): bij blootstelling aan maagzuur (reflux: GERD, maagzuur
neigt nr uiteinde slokdarm) w plaveiselsepitheel vd distale slokdarm vervangen door
glandulair epitheel (gastrisch/intestinaal). Plaveiselepitheel is bestand tgn uitwendige druk,
maar nt tgn chemische stoffen zoals maagzuur  w vervangen door glandulair epitheel.

2

,Diagnose: endoscopie en biopsie: scherpe afgrenzing tss slokdarmepith & maagepith is weg,
slijmt glanst tot hoog id slokdarm & vervangt wit epitheel
 verhoogd risico op slokdarmadenocarcinoom: follow-up
 laaggradige en hooggradige dysplasie

Behandelen: lokaal, stuk epitheel wegsnijden id dysplastische zone. Is irreversibel maar wel
vroegtijdig aan te pakken. Bij hooggradige: chemo, radiotherapie, resectie

Intracellulaire accumulaties

Wat?
 normale cellulaire componenten (lipiden, eiwitten, glycogeen, hyalien)
 abnormale endogene of exogene producten
 pigment
Hoe?
 Abnormaal metabolisme van normale endogene substantie: endogeen product w
meer/sneller aangemaakt en metabolisme kan niet mee -> hierdoor opstapeling v
endogeen product id cel
 Gebrek aan/fout in specifiek enzyme: genetisch defect tast bep enzymen in
metabolisme aan waardoor dit nt werkzaam is/weg is —> complexere substraten &
kunnen nt afgebroken w, zorgt vr opstapeling  ziet dit bij stapelingsziektes
 Mutaties die wijzigingen in eiwitaanmaak en -transport veroorzaken: eiwit met
mutatie in coderend dna  gedraagt/vouwt anders, transport op verkeerdere plaats
en w op verkeerde manier verwerkt. Blijven zitten & stapelen op
 Depositie van een abnormaal exogeen product: exogene producten die in cel komen
w niet afgebroken dus stapelen op
Soorten:

- Lipiden: steatose (lever), opstapeling vetcellen
 abnormaal metabolisme
- Glycogeen storage diseases (glycogenosis): genetische ad, = deficiëntie in 1 vd
enzymen betrokken bij synthese/afbraak v glycogeen. De mate v uitbreiding v
glycogeenstapeling is afhankelijk v weefseldistributie vh specifieke enzym.
 fout in enzyme
- Pigment:
o Exogeen: anthracosis thv longparenchym & pulmonale lymfeklieren door
koolstof id lucht  koolstofdeeltjes & zwart pigment blijven steken want
macrofagen nemen pigment op en transporteren nr lymfeklieren, tatoeage
met opname v pigment in dermale macrofagen
o Endogeen: lipofuscine: geel-bruin slijtagepigment cellulaire veroudering,
hemosiderine: goudgeel afbraakprod v hemoglobine met ijzerstapeling
- Eiwitten: beenmerg met plasmabollen die heel actief immunoglobulines aanmaken
(=Russell body).

3

, α-1-anti-trypsine deficiëntie: autosomaal recessieve ad, mutatie veroorzaakt
abnormaal eiwit: accumulatie hiervan in ER v hepatocyten. Functie: inhibitie v
proteasen (longlymfesysteem)


2. Celschade en celdood

Celschade: 7 oorzaken

 Hypoxie: ischemie, onvoldoende oxygenatie van het bloed, verminderde capaciteit
van bloed om zuurstof te vervoeren, ernstig bloedverlies
 Fysische agentia: mechanisch trauma, temperatuur, drukveranderingen, bestraling,
elektrische schok
 Chemische agentia: glucose of zout, gif, industrieel, recreatief, therapeutisch
 Infectieus
 Immunologisch: auto-immuunziekten, immuunreacties tegen micro-organismen of
exogene substanties
 Genetisch: deficiënties in functionele eiwitten, variaties in genetische achtergrond
kunnen gevoeligheid v cellen vr bepaalde chemische stoffen of andere beïnvloeden
 Nutritioneel onevenwicht: vitaminedeficiënties, onder- en over nutritie


Reversibele celschade

Irreversibele celschade = celdood

 mag nt blijven bestaan, geeft anders schade door ad dochtercellen + risico op KA tumor

 Fysiologisch: apoptose
Cellen elimineren die nt langer nodig zijn. Homeostatisch mechanisme om
celpopulaties te onderhouden in weefsels
o Embryogenese: fase bij vw vliezen tss vingers en tenen, vormen holte in
organen
o Involutie v hormoondependente weefsel bij hormoondeprivatie:
borstklierweefsel bij postmenopausale vrouwen of bij borstvoeding
o Celdeletie in prolifererende celpopulaties
o Eliminatie v self-reactive lymfocyten = wbc/immuuncellen die reageren tgn
lichaamseigen bestanddelen, mag niet (er w constant zulke cellen afgebroken
in lichaam)
 auto-immuunziekte
o Eliminatie v cellen die hun functie vervuld hebben
Bvb. Colonepitheel: epitheel vernieuwt constant, cellen komen nr boven & oudste
verdwijnen vanboven dr apoptose, maken plaats vr nieuwe cellen  ‘Celshedding’
 Pathologisch: necrose of apoptose
Cellen met onherstelbare schade elimineren zonder gastheer reactie uit te lokken

4