Ziekteleer
Gastro-intestinale ziekteleer – Prof. Wilmer
SLOKDARM
Functies:
- Aboraal transport (van de mond) van voedselbolus en speeksel
- Voorkomen van reflux van maaginhoud
Via:
- Peristaltiek (primaire (slikken), secundaire (contractie zonder slikken))
- Sfinctermechanismen
=> Onder neuronale controle (inhibitie, excitatie)
Symptomen bij ziekte
- Dysfagie = moeite bij het slikken
- Odynofagie = pijn bij het slikken
- Regurgitatie = terugkomen van maaginhoud tot in de mond
- Pyrosis = vorm van regurgitatie -> zuur gevoel achter de borstbeen (onaangenaam,
brandend en pijnlijk)
- Aspiratie = inhoud van de maag die na regurgitatie in de luchtwegen wordt geaspireerd
- Gewichtsverlies (elke vorm van kanker zorgt voor gewichtsverlies)
- Bloedverlies (bij elk letsel van het G-I)
- Globusgevoel = gevoel dat er iets in de keel is ook al iets dat niet zo
- Hallitose = slechte mondgeur
Onderzoek
- Oesofagoscopie = endoscopisch onderzoek waarbij een flexibele slang (endoscoop) met
camera via de mond en keel in de slokdarm wordt ingebracht => mucosa inspecteren: is
er infectie? schade? -> biopsie is ook mogelijk => anatomische afwijkingen:
slokdarmontsteking, tumoren, stricturen (vernauwingen), varices (spataderen), Barrett-
slokdarm, ulcera of perforaties
- Röntgenonderzoek = radiologisch onderzoek waarbij de patiënt een contrastmiddel
(bariumpap of wateroplosbaar contrast) drinkt, terwijl röntgenbeelden gemaakt worden =
beweging en doorgankelijkheid van de slokdarm volgen => mechanische afwijkingen:
divertikels, vernauwingen, tumoren, hiatale hernia, motiliteitsstoornissen (achalasie,
spasmen), en reflux
- Manometrisch onderzoek = meting van de druk en de coördinatie van de spieren in de
slokdarm: via de neus wordt een dunne katheter ingebracht met druksensoren langs de
hele lengte -> de patiënt moet meerdere keren water slikken -> de sensoren registreren
hoe de slokdarmspieren samentrekken en hoe de onderste slokdarmsfincter (LES)
functioneert => functionele afwijkingen: achalasie, diffuse slokdarmspasmen,
hypocontractiliteit, hypercontractiliteit
-> Je kan de manometry van de patiënt vergelijken: er is steeds een verschil tussen
normaal, scleroderma, achalasie, diffuse esophagale spasmen…
- Ambulante pH-meting = registratie van de zuurgraad in de slokdarm gedurende 24u:
dunne katheter met pH-sensor wordt via de neus in de slokdarm geplaatst, net boven de
LES -> patiënt draagt een draagbaar kastje dat alle waarden registreert terwijl hij zijn
dagelijkse activiteiten doet => aantal en duur van zure reflux-episodes, relatie tussen
klachten (bv. zuurbranden, hoesten) en reflux
- Impedantiemeting = zuurgehalte meten + beweging van vloeistof, gas en voedselbolus
in de slokdarm volgen -> door veranderingen in elektrische weerstand (impedantie) kan
men detecteren of er vloeistof of lucht passeert, en in welke richting (naar beneden bij
slikken of naar boven bij reflux) => zure en niet-zure reflux, volume van reflux, hoogte
van opstijging, en of er correlatie is met klachten
Zenker divertikel
= uitstulping van de slokdarm naar buiten in de borstholte (leeftijd: 40+)
Oorzaak: onduidelijk
Symptomen: dysfagie, hoesten, halitose, regurgitatie
Complicaties: perforatie, obstructie, kanker
Therapie: nihil, endoscopische stapeling of heelkunde
Achalasie
1
,= motiliteitsstoornis van de slokdarm = slokdarm contraheert/relaxeert niet meer zo goed =>
beweging is verstoord -> progressieve ziekte gekenmerkt door dysfagie voor vast en later
vloeibaar voedsel (40-60j)
Lage gastro-oesofageale sfincter (GES) dilateert niet, GES tonus is hoog
Oorzaak: denervatie van inhibitorische neuronen door progressieve degeneratie van ganglion
cellen bij de myenterische plexus (laag tussen circulaire en longitudinale spieren) in de wand van
de slokdarm
-> Primair: idiopathisch (oorzaak van degeneratie onduidelijk, vermoedelijk een auto-immuun
ziekte met vermoedelijk genetische predispositie)
-> Secundair: ziekte van Chagas (infectie met parasiet), sarcoïdose, amyloidose
Bij genetisch gepredisponeerde personen wordt
gedacht dat een omgevingstrigger (virale infectie)
een celgemedieerde immuunrespons en
antilichaamgemedieerde respons initieert => vallen
remmende ganglia en neuronen in de neurale plexi
van de slokdarm aan
-> Indien volledig verlies van ganglia en neuronen
resulteert, gaat abnormale relaxatie van LES gepaard
met afwezigheid van contractie in het
slokdarmlichaam => type 2 achalasie in de vroege
stadia en type 1 achalasie naarmate ziekte vordert
-> Indien
ontsteking optreedt zonder volledig verlies van de
remmende controle, resulteert een disbalans tussen
inhibitie en excitatie in premature of spastische
contracties van het slokdarmlichaam => type 3
achalasie, of zelfs intacte contracties van het
slokdarmlichaam in combinatie met abnormale
relaxatie van de LES => obstructie van de uitstroom
van de slokdarmgastrische overgang (EGJOO)
Symptomen:
- Dysfagie (98%)
- Retrosternale pijn (42%): door de obstructie probeert de slokdarm door te duwen =>
pijnlijk
- Regurgitatie (78%)
- Vermagering: eten niet meer goed
- Nachtelijke hoestbuien: voedselresten in de slokdarm en hoesten door aspiratie => gevolg
pneumonie
Diagnose:
- Röntgen met Barium
- Gastroscopie: je ziet voedsel resten en endoscoop passeert slecht doorheen de sfincter
- Hoge resolutie manometrie
Therapie:
- Medicatie (weinig nut)
- Endoscopische dilataties van de sfincter met een ballon (te veel opblazen = scheur,
perforatie): 1 keer/jaar
- Chirurgische esophagomyotomie
- Endoscopische myotomie (POEM): de arts brengt een endoscoop via de mond in de
slokdarm -> in de binnenwand van de slokdarm maakt de arts een klein openingetje ->
tussen de lagen van de slokdarm maakt hij een tunneltje -> hierin snijdt hij een deel van
de spierlaag door (vooral de spieren die te strak zijn) -> het openingetje wordt weer
dichtgemaakt met clipjes => de te strakke spier kan niet meer dichtknijpen -> voedsel
kan makkelijker naar de maag en slikproblemen verminderen of verdwijnen
- Botulinustoxine: sfincter relaxeert
Risico voor slokdarmkanker!
Slokdarmspasmen
2
,= tertiaire (random) contracties van de slokdarm die niet worden voortgeleid (soms ineens, soms
niet meer)
Oorzaak: niet gekend
Symptomen: aanvalsgewijs retrosternale pijn +/- dysfagie (is soms schrikken, maar je kan er
nooit van dood gaan)
Diagnose: door slokdarmmanometrie
Preventie: vermijden koude of zeer warme voeding en dranken
Hernia hiatus esofagei (hiatushernia)
= deel van de maag is in de thoraxholte
Symptomen: asymptomatisch, soms refluxziekte
Behandeling: zelden nodig
Maligne tumoren in de slokdarm
50% = adenocarcinoom, 50% = plaveiselcelcarcinoom (vooral distale slokdarm)
Risicofactoren: alcohol, roken, achalasie, papillomavirusinfectie, bestraling, coeliakie, Barrett
Symptomen: dysfagie, anorexie, gewichtsverlies, heesheid
Diagnose: endoscopie met biopsiename
Behandeling: bestraling, chemotherapie, en heelkunde
GERD = gastro-esophageal reflux disease en GORZ = gastro-oesofageale refluxziekte
= ontsteking van de slokdarm mucosa (vooral distale gedeelte)
Oorzaak: reflux van zure maaginhoud (+/- van gal) -> zuur en pepsine veroorzaken ontsteking
van het epitheel van de slokdarm met als gevolg erosies en ulcera
Risicofactoren: hoge BMI, roken, genetische predispositie
Pathogenese:
- Mechanismen die reflux voorkomen/verminderen: goede speeksel productie, een goede
slikactie, intacte primaire en secundaire peristaltiek, epitheel dat goed werkt (met goede
tight junctions), de tonus van de sfincter moet in orde zijn, de maag moet goed ledigen, bij
de overgang moeten er niet te veel transiënte lower esophageale sfincter relaxaties zijn
(moet tijdens het eten gebeuren, maar mag hierna niet te veel gebeuren: als het gebeurt
komt de maaginhoud een paar centimeters naar boven en dan gaan secundaire
contracties het terug in de maag duwen (is oke). Maar als dit te frequent gebeurt, dan is
dit het belangrijkste onstaan mechanisme van refluxziekte)
- Factoren die schade aan het epitheel promoten: te weinig speeksel produceren, wanneer
de slokdarm slecht contraheert bij het slikken, frequente transiënte lower esophageale
sfincter relaxaties
Diagnose: endoscopie of 24-uur pH-metrie: als er geen ontsteking is maar wel symptomen
(hoeveel precent van de tijd is de pH onder 4)
Klinisch spectrum:
- Fysiologisch reflux: normale, occasionele reflux (kan iederen hebben) -> geen ziekte, noch
schade
- Symptomatic GERD: reflux geeft klachten -> nog niet noodzakelijk schade aan de
slokdarm, maar hier begint GERD als ziekte -> er zijn twee soorten symptomen:
o Typische klachten: pyrosis, regurgitatie (tenminste 2 x /week)
o Atypische klachten: borstpijn, dysfagie, chronische hoest, astma-achtige klachten,
heesheid
- Esophagitis: ontsteking van de slokdarm door herhaald zuurcontact => slijmvlies is
beschadigd
- Complicated esophagitis: langdurige ontsteking leidt tot structurele schade => ernstige
complicaties: ulceraties => littekens => vernauwing => strictuur => dysfagie, strictuur,
bloeding, barrett oesophagus: door chornische ontsteking is er intestinale metaplasie van
het plaveiselepitheel => risico op carcinoom stijgt met 100%, kanker
Behandeling:
- Algemene maatregelen: alcohol, caffeine, roken vermijden, minstens 3u voor het slapen
eten, gewicht verliezen, kleinere maaltijden eten, geen spicy food, kauwgommen om meer
speeksel te produceren…
- Protonpomp inhibitoren: cellen die H+ in de maagsap pompen inhiberen => minder zure
pH
3
, - Chirurgie: fundoplicatio van Nissen: bovenste deel van de maag wordt rond de onderkant
van de slokdarm gewikkeld => onderste slokdarmsfincter (LES) wordt sterker en
maagzuur kan niet meer terugstromen.
- Endoscopische procedures
MAAG
Anatomie:
- Cardia: overgangszone tussen de slokdarm en de maag
- Pylorus: overgangszone tussen de maag en de dunne darm
- Fundus: toevoegen van maagsap aan voedselbrij
- Body (corpus): toevoegen van maagsap aan voedselbrij
- Antrum: bevat geen pariëtaal cellen dus geen maagzuurafgifte
- Klieren bevatten: chief cellen en endocriene cellen zoals G- cellen en D-cellen
Maagwand:
- Mucosa: bestaat uit 3 lagen: simple columnar epithelium, lamina propria (glad
spierweefsel, beschermd/omringd maagklieren) en muscularis mucosae( glad
spierweefsel)
- Submucosa: bestaat uit bindweefsel met grote bloed- en lymfevaten
- Muscularis: bestaat uit 3 slecht gedefinieerd gladspierweefsel: outer longitudional, layer,
middle circularis layer en innermost oblique layer: peristaltiek van deze spieren zorgt
ervoor dat het voedsel goed wordt gemengd met slijm, HCl, verterings enzymen
- Serosa
Fysiologie:
- Chief cells = secreteren pepsine -> vertering van eiwitten (enkel werkzaam bij een pH <
4)
- Parietal cells (fundus) = secreteren HCL (zoutzuur) en intrinsic factors (IF)
o H+ = protonenpomp = H+/K+ ATPase = H+ - productie
o IF = Vit B12 – resorptie in het illeum
- Gastrine-cells = secreteren gastrine -> stimuleren de parietal cells om zoutzuur te
produceren
Ulcus
= defect van de GI mucosa tot en met de muscularis mucosae
Pathofysiologie: er zijn 3 factoren die bij een ulcer in onevenwicht zitten:
- Aggressieve factoren: ze verhogen het risico op mucosale schade en kunnen uiteindelijk
leiden tot maagzweren of erosies:
o Gastrisch zuur (lage pH): geproduceerd in de maag -> kan slijmvlies direct
beschadigen
o Pepsine: proteolytisch enzym (breekt eiwit af) -> in combinatie met zuur tast het
de mucosa aan
o Helicobacter pylori: bacterie nestelt zich graag in de
mucosale laag en secreteert daar urease: zet urea om in
ammoniak => neutraliseert de pH => kan beter
vermeniguldigen -> deze inbraak veroor-zaakt mucosale schade
door pepsine en zuur die nu in contact zijn met de epitheliale
cellen => ontsteking (transmissie: oraal, feco-oraal)
Diagnose: serologie en ELISA, urea ademtest, fecaal antigen test, biopsie (rapid
urease test)
o NSAID's (Non Steriodal Anti-Inflammatory Drugs) en aspirine: remmen
cyclooxygenase (COX) enzymen verantwoordelijk voor de productie van
prostaglandines die inflammatie promoten en die nodig zijn voor genezing, pijn en
koorts
=> Vertragen de maalediging => langere expositie aan zuur
=> Remmen de aanmaak prostaglandines -> => groter risico voor peptide ulceras
en GI bloedingen
o Andere risicofactoren: alcohol, roken, NSAID, erfelijkheid, vertraagde maaglediging,
kritieke ziekte, bepaalde comorbiditeiten (zoals diabetes, levercirrose), en
zeldzame aandoeningen
- Beschermende factoren (mucosale verdediging):
o Mucuslaag en bicarbonaatsecretie: mucuslaag vormt een fysieke barrière tussen de
mucosa en het maagzuur / bicarbonaat neutraliseert zuur dat dicht bij het epitheel
4
Gastro-intestinale ziekteleer – Prof. Wilmer
SLOKDARM
Functies:
- Aboraal transport (van de mond) van voedselbolus en speeksel
- Voorkomen van reflux van maaginhoud
Via:
- Peristaltiek (primaire (slikken), secundaire (contractie zonder slikken))
- Sfinctermechanismen
=> Onder neuronale controle (inhibitie, excitatie)
Symptomen bij ziekte
- Dysfagie = moeite bij het slikken
- Odynofagie = pijn bij het slikken
- Regurgitatie = terugkomen van maaginhoud tot in de mond
- Pyrosis = vorm van regurgitatie -> zuur gevoel achter de borstbeen (onaangenaam,
brandend en pijnlijk)
- Aspiratie = inhoud van de maag die na regurgitatie in de luchtwegen wordt geaspireerd
- Gewichtsverlies (elke vorm van kanker zorgt voor gewichtsverlies)
- Bloedverlies (bij elk letsel van het G-I)
- Globusgevoel = gevoel dat er iets in de keel is ook al iets dat niet zo
- Hallitose = slechte mondgeur
Onderzoek
- Oesofagoscopie = endoscopisch onderzoek waarbij een flexibele slang (endoscoop) met
camera via de mond en keel in de slokdarm wordt ingebracht => mucosa inspecteren: is
er infectie? schade? -> biopsie is ook mogelijk => anatomische afwijkingen:
slokdarmontsteking, tumoren, stricturen (vernauwingen), varices (spataderen), Barrett-
slokdarm, ulcera of perforaties
- Röntgenonderzoek = radiologisch onderzoek waarbij de patiënt een contrastmiddel
(bariumpap of wateroplosbaar contrast) drinkt, terwijl röntgenbeelden gemaakt worden =
beweging en doorgankelijkheid van de slokdarm volgen => mechanische afwijkingen:
divertikels, vernauwingen, tumoren, hiatale hernia, motiliteitsstoornissen (achalasie,
spasmen), en reflux
- Manometrisch onderzoek = meting van de druk en de coördinatie van de spieren in de
slokdarm: via de neus wordt een dunne katheter ingebracht met druksensoren langs de
hele lengte -> de patiënt moet meerdere keren water slikken -> de sensoren registreren
hoe de slokdarmspieren samentrekken en hoe de onderste slokdarmsfincter (LES)
functioneert => functionele afwijkingen: achalasie, diffuse slokdarmspasmen,
hypocontractiliteit, hypercontractiliteit
-> Je kan de manometry van de patiënt vergelijken: er is steeds een verschil tussen
normaal, scleroderma, achalasie, diffuse esophagale spasmen…
- Ambulante pH-meting = registratie van de zuurgraad in de slokdarm gedurende 24u:
dunne katheter met pH-sensor wordt via de neus in de slokdarm geplaatst, net boven de
LES -> patiënt draagt een draagbaar kastje dat alle waarden registreert terwijl hij zijn
dagelijkse activiteiten doet => aantal en duur van zure reflux-episodes, relatie tussen
klachten (bv. zuurbranden, hoesten) en reflux
- Impedantiemeting = zuurgehalte meten + beweging van vloeistof, gas en voedselbolus
in de slokdarm volgen -> door veranderingen in elektrische weerstand (impedantie) kan
men detecteren of er vloeistof of lucht passeert, en in welke richting (naar beneden bij
slikken of naar boven bij reflux) => zure en niet-zure reflux, volume van reflux, hoogte
van opstijging, en of er correlatie is met klachten
Zenker divertikel
= uitstulping van de slokdarm naar buiten in de borstholte (leeftijd: 40+)
Oorzaak: onduidelijk
Symptomen: dysfagie, hoesten, halitose, regurgitatie
Complicaties: perforatie, obstructie, kanker
Therapie: nihil, endoscopische stapeling of heelkunde
Achalasie
1
,= motiliteitsstoornis van de slokdarm = slokdarm contraheert/relaxeert niet meer zo goed =>
beweging is verstoord -> progressieve ziekte gekenmerkt door dysfagie voor vast en later
vloeibaar voedsel (40-60j)
Lage gastro-oesofageale sfincter (GES) dilateert niet, GES tonus is hoog
Oorzaak: denervatie van inhibitorische neuronen door progressieve degeneratie van ganglion
cellen bij de myenterische plexus (laag tussen circulaire en longitudinale spieren) in de wand van
de slokdarm
-> Primair: idiopathisch (oorzaak van degeneratie onduidelijk, vermoedelijk een auto-immuun
ziekte met vermoedelijk genetische predispositie)
-> Secundair: ziekte van Chagas (infectie met parasiet), sarcoïdose, amyloidose
Bij genetisch gepredisponeerde personen wordt
gedacht dat een omgevingstrigger (virale infectie)
een celgemedieerde immuunrespons en
antilichaamgemedieerde respons initieert => vallen
remmende ganglia en neuronen in de neurale plexi
van de slokdarm aan
-> Indien volledig verlies van ganglia en neuronen
resulteert, gaat abnormale relaxatie van LES gepaard
met afwezigheid van contractie in het
slokdarmlichaam => type 2 achalasie in de vroege
stadia en type 1 achalasie naarmate ziekte vordert
-> Indien
ontsteking optreedt zonder volledig verlies van de
remmende controle, resulteert een disbalans tussen
inhibitie en excitatie in premature of spastische
contracties van het slokdarmlichaam => type 3
achalasie, of zelfs intacte contracties van het
slokdarmlichaam in combinatie met abnormale
relaxatie van de LES => obstructie van de uitstroom
van de slokdarmgastrische overgang (EGJOO)
Symptomen:
- Dysfagie (98%)
- Retrosternale pijn (42%): door de obstructie probeert de slokdarm door te duwen =>
pijnlijk
- Regurgitatie (78%)
- Vermagering: eten niet meer goed
- Nachtelijke hoestbuien: voedselresten in de slokdarm en hoesten door aspiratie => gevolg
pneumonie
Diagnose:
- Röntgen met Barium
- Gastroscopie: je ziet voedsel resten en endoscoop passeert slecht doorheen de sfincter
- Hoge resolutie manometrie
Therapie:
- Medicatie (weinig nut)
- Endoscopische dilataties van de sfincter met een ballon (te veel opblazen = scheur,
perforatie): 1 keer/jaar
- Chirurgische esophagomyotomie
- Endoscopische myotomie (POEM): de arts brengt een endoscoop via de mond in de
slokdarm -> in de binnenwand van de slokdarm maakt de arts een klein openingetje ->
tussen de lagen van de slokdarm maakt hij een tunneltje -> hierin snijdt hij een deel van
de spierlaag door (vooral de spieren die te strak zijn) -> het openingetje wordt weer
dichtgemaakt met clipjes => de te strakke spier kan niet meer dichtknijpen -> voedsel
kan makkelijker naar de maag en slikproblemen verminderen of verdwijnen
- Botulinustoxine: sfincter relaxeert
Risico voor slokdarmkanker!
Slokdarmspasmen
2
,= tertiaire (random) contracties van de slokdarm die niet worden voortgeleid (soms ineens, soms
niet meer)
Oorzaak: niet gekend
Symptomen: aanvalsgewijs retrosternale pijn +/- dysfagie (is soms schrikken, maar je kan er
nooit van dood gaan)
Diagnose: door slokdarmmanometrie
Preventie: vermijden koude of zeer warme voeding en dranken
Hernia hiatus esofagei (hiatushernia)
= deel van de maag is in de thoraxholte
Symptomen: asymptomatisch, soms refluxziekte
Behandeling: zelden nodig
Maligne tumoren in de slokdarm
50% = adenocarcinoom, 50% = plaveiselcelcarcinoom (vooral distale slokdarm)
Risicofactoren: alcohol, roken, achalasie, papillomavirusinfectie, bestraling, coeliakie, Barrett
Symptomen: dysfagie, anorexie, gewichtsverlies, heesheid
Diagnose: endoscopie met biopsiename
Behandeling: bestraling, chemotherapie, en heelkunde
GERD = gastro-esophageal reflux disease en GORZ = gastro-oesofageale refluxziekte
= ontsteking van de slokdarm mucosa (vooral distale gedeelte)
Oorzaak: reflux van zure maaginhoud (+/- van gal) -> zuur en pepsine veroorzaken ontsteking
van het epitheel van de slokdarm met als gevolg erosies en ulcera
Risicofactoren: hoge BMI, roken, genetische predispositie
Pathogenese:
- Mechanismen die reflux voorkomen/verminderen: goede speeksel productie, een goede
slikactie, intacte primaire en secundaire peristaltiek, epitheel dat goed werkt (met goede
tight junctions), de tonus van de sfincter moet in orde zijn, de maag moet goed ledigen, bij
de overgang moeten er niet te veel transiënte lower esophageale sfincter relaxaties zijn
(moet tijdens het eten gebeuren, maar mag hierna niet te veel gebeuren: als het gebeurt
komt de maaginhoud een paar centimeters naar boven en dan gaan secundaire
contracties het terug in de maag duwen (is oke). Maar als dit te frequent gebeurt, dan is
dit het belangrijkste onstaan mechanisme van refluxziekte)
- Factoren die schade aan het epitheel promoten: te weinig speeksel produceren, wanneer
de slokdarm slecht contraheert bij het slikken, frequente transiënte lower esophageale
sfincter relaxaties
Diagnose: endoscopie of 24-uur pH-metrie: als er geen ontsteking is maar wel symptomen
(hoeveel precent van de tijd is de pH onder 4)
Klinisch spectrum:
- Fysiologisch reflux: normale, occasionele reflux (kan iederen hebben) -> geen ziekte, noch
schade
- Symptomatic GERD: reflux geeft klachten -> nog niet noodzakelijk schade aan de
slokdarm, maar hier begint GERD als ziekte -> er zijn twee soorten symptomen:
o Typische klachten: pyrosis, regurgitatie (tenminste 2 x /week)
o Atypische klachten: borstpijn, dysfagie, chronische hoest, astma-achtige klachten,
heesheid
- Esophagitis: ontsteking van de slokdarm door herhaald zuurcontact => slijmvlies is
beschadigd
- Complicated esophagitis: langdurige ontsteking leidt tot structurele schade => ernstige
complicaties: ulceraties => littekens => vernauwing => strictuur => dysfagie, strictuur,
bloeding, barrett oesophagus: door chornische ontsteking is er intestinale metaplasie van
het plaveiselepitheel => risico op carcinoom stijgt met 100%, kanker
Behandeling:
- Algemene maatregelen: alcohol, caffeine, roken vermijden, minstens 3u voor het slapen
eten, gewicht verliezen, kleinere maaltijden eten, geen spicy food, kauwgommen om meer
speeksel te produceren…
- Protonpomp inhibitoren: cellen die H+ in de maagsap pompen inhiberen => minder zure
pH
3
, - Chirurgie: fundoplicatio van Nissen: bovenste deel van de maag wordt rond de onderkant
van de slokdarm gewikkeld => onderste slokdarmsfincter (LES) wordt sterker en
maagzuur kan niet meer terugstromen.
- Endoscopische procedures
MAAG
Anatomie:
- Cardia: overgangszone tussen de slokdarm en de maag
- Pylorus: overgangszone tussen de maag en de dunne darm
- Fundus: toevoegen van maagsap aan voedselbrij
- Body (corpus): toevoegen van maagsap aan voedselbrij
- Antrum: bevat geen pariëtaal cellen dus geen maagzuurafgifte
- Klieren bevatten: chief cellen en endocriene cellen zoals G- cellen en D-cellen
Maagwand:
- Mucosa: bestaat uit 3 lagen: simple columnar epithelium, lamina propria (glad
spierweefsel, beschermd/omringd maagklieren) en muscularis mucosae( glad
spierweefsel)
- Submucosa: bestaat uit bindweefsel met grote bloed- en lymfevaten
- Muscularis: bestaat uit 3 slecht gedefinieerd gladspierweefsel: outer longitudional, layer,
middle circularis layer en innermost oblique layer: peristaltiek van deze spieren zorgt
ervoor dat het voedsel goed wordt gemengd met slijm, HCl, verterings enzymen
- Serosa
Fysiologie:
- Chief cells = secreteren pepsine -> vertering van eiwitten (enkel werkzaam bij een pH <
4)
- Parietal cells (fundus) = secreteren HCL (zoutzuur) en intrinsic factors (IF)
o H+ = protonenpomp = H+/K+ ATPase = H+ - productie
o IF = Vit B12 – resorptie in het illeum
- Gastrine-cells = secreteren gastrine -> stimuleren de parietal cells om zoutzuur te
produceren
Ulcus
= defect van de GI mucosa tot en met de muscularis mucosae
Pathofysiologie: er zijn 3 factoren die bij een ulcer in onevenwicht zitten:
- Aggressieve factoren: ze verhogen het risico op mucosale schade en kunnen uiteindelijk
leiden tot maagzweren of erosies:
o Gastrisch zuur (lage pH): geproduceerd in de maag -> kan slijmvlies direct
beschadigen
o Pepsine: proteolytisch enzym (breekt eiwit af) -> in combinatie met zuur tast het
de mucosa aan
o Helicobacter pylori: bacterie nestelt zich graag in de
mucosale laag en secreteert daar urease: zet urea om in
ammoniak => neutraliseert de pH => kan beter
vermeniguldigen -> deze inbraak veroor-zaakt mucosale schade
door pepsine en zuur die nu in contact zijn met de epitheliale
cellen => ontsteking (transmissie: oraal, feco-oraal)
Diagnose: serologie en ELISA, urea ademtest, fecaal antigen test, biopsie (rapid
urease test)
o NSAID's (Non Steriodal Anti-Inflammatory Drugs) en aspirine: remmen
cyclooxygenase (COX) enzymen verantwoordelijk voor de productie van
prostaglandines die inflammatie promoten en die nodig zijn voor genezing, pijn en
koorts
=> Vertragen de maalediging => langere expositie aan zuur
=> Remmen de aanmaak prostaglandines -> => groter risico voor peptide ulceras
en GI bloedingen
o Andere risicofactoren: alcohol, roken, NSAID, erfelijkheid, vertraagde maaglediging,
kritieke ziekte, bepaalde comorbiditeiten (zoals diabetes, levercirrose), en
zeldzame aandoeningen
- Beschermende factoren (mucosale verdediging):
o Mucuslaag en bicarbonaatsecretie: mucuslaag vormt een fysieke barrière tussen de
mucosa en het maagzuur / bicarbonaat neutraliseert zuur dat dicht bij het epitheel
4
