Coronair lijden
Coronaire anatomie en fysiologie
• Flow in kransslagaders vooral in diastole
• De doorstroming wordt het sterkst verminderd tijdens de systole in het epicard
• Micro- en macrocirculatie -> beide kunnen pathologie ontwikkelen
Macrovasculaire pathologie
o Gefixeerde, flowlimiterende vernauwingen
o Diffuse atherosclerotische letsels
o Structurele abnormaliteit
§ Myocardial bridging
§ Congenitale arteriële anomalieën
§ Dynamisch epicardiaal vasospasme
Microvasculaire pathologie
o Coronaire microvasculaire dysfunctie
ANOCA = angina with non-obstructive coronary arteries
INOCA = ischemia with non-obstructive coronary arteries
Coronaire perfusie
à Balans: toevoer en vraag!!
• Oorzaak myocardischemie
1. Verminderde zuurstoftoevoer
§ Bv: atherosclerose ± trombose
EN/OF
2. Verhoogde zuurstofbehoefte
§ Bv: tachycardie, hypertrofie, hypertensie, …
à Een matig letsel kan ook bij maximale inspanning nog
voldoende flow toelaten
à Er moet een aanzienlijke stenose aanwezig zijn vooraleer
de patiënt het risico loopt op inspanningsgerelateerde angina
pectoris, en nog meer om rustpijn te veroorzaken
, Glagov’s fenomeen
Positieve vasculaire remodellering
• Toenemend plaque volume (‘rood’) -> 1ste fase: toename bloedvatvolume (B)
o Proberen het coronaire lumen (‘blauw’) te preserveren
(coronair lumen bij A en B hetzelfde -> zelfde luminogram)
• Vorderend stadium: verdere toename plaque -> coronair lumen raakt vernauwd (C)
Chronisch Coronair Syndroom (CCS)
• Structurele en/of functionele veranderingen
o Gevolg van chronische ziekte van de kransslagaders en/of de microcirculatie
• Leidt tot transiënte, reversibele mismatch tussen myocardiale zuurstofnood & bloedtoevoer
o Meestal (maar niet altijd) veroorzaakt door inspanning, emotie of andere stress
o Manifestatie: angina pectoris, thoracaal ongemak, dyspnee, of asymptomatisch
• Voor lange periode stabiel -> aandoening vaak progressief en kan elk moment destabiliseren
o Destabiliseren -> acuut coronair syndroom (ACS).
Differentieel diagnose
Niet iedereen met angorklachten heeft acuut coronair syndroom
• Coronaire atherosclerose (stenose)
• Aortaklepstenose
• Hypertensie en linkerventrikel hypertrofie
• Vasospasme of ‘Prinzmetal’ angina
• Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD)
Anamnese en KO
• Symptomen en risicofactoren bepalen waarschijnlijkheid op coronaire vernauwingen
• Anamnese
o Begin, duur, triggers, ‘relieving factors’, tijdstip van de dag
o Localisatie, type, optreden van thoracale pijn
§ ‘fixed threshold’ angina, of variabel (spasme)
o Comorbiditeiten: diabetes, COPD, chronisch nierlijden, vasculaire lijden, …
• KO:
o Bloeddruk, anemie, arteriële hypertensie, LV-hypertrofie, aritmieën, schildklier, …
,RISICOFACTOREN
POTENTIËLE ANGINA EQUIVALENTEN
• Pijn getriggerd door emotionele stress
• Dyspnee of duizeligheid bij inspanning
• Pijn in de armen, kaak, nek of hoge rug
• Vermoeidheid
PRESENTATIE
• Aandoening niet geassocieerd met acute of instabiele cardiale events
• Angina pectoris bij inspanning
• Dyspnee bij inspanning
• Vermoeidheid
• Verminderde inspanningstolerantie
• Asymptomatisch (silentieuze ischemie)
CCS-symptomen
• Karakteristieke angina symptomen -> kunnen variëren met:
o Leeftijd, geslacht, ras, socio-economische status en geografische locatie
• Stabiele angor klacht:
o 10-25%: typische angina klachten
o 50-75%: minder typische klachten
o 10-15%: dyspnee bij inspanning
• Afwezigheid klachten kan bij:
o Diabetespatiënten met autonome neuropathie
o Ouderen met een zeer sedentaire levensstijl
, CCS klinische presentaties
CCS work-up
ECHOCARDIOGRAFIE
• Bepalen:
o LV EF, LV-volumes, RV functie
o Diastolische functie
o Regionale wandbeweging
o Pulmonaal arteriële drukken
• LV-dysfunctie en kleplijden uitsluiten
• Alternatieve niet-coronaire diagnose
o Pericarditis, LV-hypertrofie, cardiomyopathie, pericardiale effusie, …
• LV systolische functie = sterke predictor van lange termijn overleving
o Mortaliteit neemt toe wanneer de LV-functie afneemt
• Alternatief: cardiale MRI (bijkomende info, maar duurder en niet gemakkelijk beschikbaar)
LABO
• Labo: anemie, hyperthyroïdie, glycemie, lipiden, …
• Lipoproteïne (a) = marker voor cardiovasculair risico
o Circulerende Lp(a) waarden zijn genetisch gedetermineerd
o Fluctueren niet substantieel tijdens het leven
§ Éénmalige meting is voldoende bij personen met vermoeden van CSS
• Nierlijden: verhoogt probabiliteit van CAD + negatieve impact op prognose
o GFR heeft ook een impact op renaal geklaarde geneesmiddelen
Coronaire anatomie en fysiologie
• Flow in kransslagaders vooral in diastole
• De doorstroming wordt het sterkst verminderd tijdens de systole in het epicard
• Micro- en macrocirculatie -> beide kunnen pathologie ontwikkelen
Macrovasculaire pathologie
o Gefixeerde, flowlimiterende vernauwingen
o Diffuse atherosclerotische letsels
o Structurele abnormaliteit
§ Myocardial bridging
§ Congenitale arteriële anomalieën
§ Dynamisch epicardiaal vasospasme
Microvasculaire pathologie
o Coronaire microvasculaire dysfunctie
ANOCA = angina with non-obstructive coronary arteries
INOCA = ischemia with non-obstructive coronary arteries
Coronaire perfusie
à Balans: toevoer en vraag!!
• Oorzaak myocardischemie
1. Verminderde zuurstoftoevoer
§ Bv: atherosclerose ± trombose
EN/OF
2. Verhoogde zuurstofbehoefte
§ Bv: tachycardie, hypertrofie, hypertensie, …
à Een matig letsel kan ook bij maximale inspanning nog
voldoende flow toelaten
à Er moet een aanzienlijke stenose aanwezig zijn vooraleer
de patiënt het risico loopt op inspanningsgerelateerde angina
pectoris, en nog meer om rustpijn te veroorzaken
, Glagov’s fenomeen
Positieve vasculaire remodellering
• Toenemend plaque volume (‘rood’) -> 1ste fase: toename bloedvatvolume (B)
o Proberen het coronaire lumen (‘blauw’) te preserveren
(coronair lumen bij A en B hetzelfde -> zelfde luminogram)
• Vorderend stadium: verdere toename plaque -> coronair lumen raakt vernauwd (C)
Chronisch Coronair Syndroom (CCS)
• Structurele en/of functionele veranderingen
o Gevolg van chronische ziekte van de kransslagaders en/of de microcirculatie
• Leidt tot transiënte, reversibele mismatch tussen myocardiale zuurstofnood & bloedtoevoer
o Meestal (maar niet altijd) veroorzaakt door inspanning, emotie of andere stress
o Manifestatie: angina pectoris, thoracaal ongemak, dyspnee, of asymptomatisch
• Voor lange periode stabiel -> aandoening vaak progressief en kan elk moment destabiliseren
o Destabiliseren -> acuut coronair syndroom (ACS).
Differentieel diagnose
Niet iedereen met angorklachten heeft acuut coronair syndroom
• Coronaire atherosclerose (stenose)
• Aortaklepstenose
• Hypertensie en linkerventrikel hypertrofie
• Vasospasme of ‘Prinzmetal’ angina
• Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD)
Anamnese en KO
• Symptomen en risicofactoren bepalen waarschijnlijkheid op coronaire vernauwingen
• Anamnese
o Begin, duur, triggers, ‘relieving factors’, tijdstip van de dag
o Localisatie, type, optreden van thoracale pijn
§ ‘fixed threshold’ angina, of variabel (spasme)
o Comorbiditeiten: diabetes, COPD, chronisch nierlijden, vasculaire lijden, …
• KO:
o Bloeddruk, anemie, arteriële hypertensie, LV-hypertrofie, aritmieën, schildklier, …
,RISICOFACTOREN
POTENTIËLE ANGINA EQUIVALENTEN
• Pijn getriggerd door emotionele stress
• Dyspnee of duizeligheid bij inspanning
• Pijn in de armen, kaak, nek of hoge rug
• Vermoeidheid
PRESENTATIE
• Aandoening niet geassocieerd met acute of instabiele cardiale events
• Angina pectoris bij inspanning
• Dyspnee bij inspanning
• Vermoeidheid
• Verminderde inspanningstolerantie
• Asymptomatisch (silentieuze ischemie)
CCS-symptomen
• Karakteristieke angina symptomen -> kunnen variëren met:
o Leeftijd, geslacht, ras, socio-economische status en geografische locatie
• Stabiele angor klacht:
o 10-25%: typische angina klachten
o 50-75%: minder typische klachten
o 10-15%: dyspnee bij inspanning
• Afwezigheid klachten kan bij:
o Diabetespatiënten met autonome neuropathie
o Ouderen met een zeer sedentaire levensstijl
, CCS klinische presentaties
CCS work-up
ECHOCARDIOGRAFIE
• Bepalen:
o LV EF, LV-volumes, RV functie
o Diastolische functie
o Regionale wandbeweging
o Pulmonaal arteriële drukken
• LV-dysfunctie en kleplijden uitsluiten
• Alternatieve niet-coronaire diagnose
o Pericarditis, LV-hypertrofie, cardiomyopathie, pericardiale effusie, …
• LV systolische functie = sterke predictor van lange termijn overleving
o Mortaliteit neemt toe wanneer de LV-functie afneemt
• Alternatief: cardiale MRI (bijkomende info, maar duurder en niet gemakkelijk beschikbaar)
LABO
• Labo: anemie, hyperthyroïdie, glycemie, lipiden, …
• Lipoproteïne (a) = marker voor cardiovasculair risico
o Circulerende Lp(a) waarden zijn genetisch gedetermineerd
o Fluctueren niet substantieel tijdens het leven
§ Éénmalige meting is voldoende bij personen met vermoeden van CSS
• Nierlijden: verhoogt probabiliteit van CAD + negatieve impact op prognose
o GFR heeft ook een impact op renaal geklaarde geneesmiddelen
