UE 2.11 TRAITEMENT DU DIABÈTE
INTRODUCTION :
Définitions :
• Diabète : Groupe de maladies chroniques métaboliques caractérisées par une hyperglycémie
chronique résultant de défauts de :
– l’action de l’insuline : insulinorésistance
– la sécrétion d’insuline : insulinopénie
• Insuline : hormone ayant un effet hypoglycémiant : baisse du taux de glucose dans le sang par
transport du glucose dans les cellules
– secrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas
– sécrétée en fonction de l'état nutritionnel et de l'activité physique
– sous l'influence de l'élévation de la glycémie
– sous l'influence directe de la présence des aliments dans le tube digestif
• Après repas : augmentation de la sécrétion -> mise en réserve des sucres au niveau du foie et des
muscles
• En dehors : diminution -> libération des sucres
Glycémie :
• Concentration de glucose (sucre) dans le sang
• Physiologique dans le plasma veineux
– A jeun (min 8h) : 3,9 – 5,5 mM ou 0,7 – 1,0 g/L
– Post-prandial : < 7,8 mM ou <1,4g/L
– HbA1c : 4 – 6 %
Le diabète : hyperglycémie chronique
– A jeun : > 7,0 mM ou 1,26 g/L
• Vérifiée à 2 reprises
– Post-prandial (ou après une charge de 75 g de glucose): > 11,1 mM ou > 2 g/L
– HbA1c > 6,5%
– Grossesse : seuil glycémique à risque fœtal ≈ 5,1 mM ou 0,92 g/L
HbA1c :
• Hémoglobine glyquée : reflet de l’équilibre de la glycémie obtenue au cours des 3 derniers mois
, Diabète de type 1 :
• Prévalence en France ≈ 0,4 % = 200 000 personnes
– 15 % des patients atteints de diabète
– prédisposition génétique toujours présente, mais dans 85 % des cas il n’existe pas d’antécédents
familiaux
• Juvénile
– Enfants, adolescents, adultes jeunes (25-30 ans)
• Insulinopénie : quasi-totale > 90 %
– Carence (quasi) absolue de sécrétion insulinique
– Mécanisme immunologique : destruction progressive des cellules β des ilots de Langerhans par des
auto-anticorps (antiGAD, anti-IA2, anti-insuline)
• Dosage d’auto-anticorps dans le sang vient confirmer la pathologie
• A révélation brutale : les signes cardinaux s’installent en quelques semaines
– Après un repas : hyperglycémie -> Coma
– Loin d’un repas : hypoglycémie -> Coma
– Glycosurie et Polyurie osmotique : • Seuil rénal du glucose : 10 mM (1,80 g/L)
– Utilisation des sucres en réserves -> Amaigrissement et production d’acétone
Diabète de type 2 :
• Prévalence en France ≈ 4,6 % = 3 000 000 personnes
– 90 % des patients atteints de diabète
INTRODUCTION :
Définitions :
• Diabète : Groupe de maladies chroniques métaboliques caractérisées par une hyperglycémie
chronique résultant de défauts de :
– l’action de l’insuline : insulinorésistance
– la sécrétion d’insuline : insulinopénie
• Insuline : hormone ayant un effet hypoglycémiant : baisse du taux de glucose dans le sang par
transport du glucose dans les cellules
– secrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas
– sécrétée en fonction de l'état nutritionnel et de l'activité physique
– sous l'influence de l'élévation de la glycémie
– sous l'influence directe de la présence des aliments dans le tube digestif
• Après repas : augmentation de la sécrétion -> mise en réserve des sucres au niveau du foie et des
muscles
• En dehors : diminution -> libération des sucres
Glycémie :
• Concentration de glucose (sucre) dans le sang
• Physiologique dans le plasma veineux
– A jeun (min 8h) : 3,9 – 5,5 mM ou 0,7 – 1,0 g/L
– Post-prandial : < 7,8 mM ou <1,4g/L
– HbA1c : 4 – 6 %
Le diabète : hyperglycémie chronique
– A jeun : > 7,0 mM ou 1,26 g/L
• Vérifiée à 2 reprises
– Post-prandial (ou après une charge de 75 g de glucose): > 11,1 mM ou > 2 g/L
– HbA1c > 6,5%
– Grossesse : seuil glycémique à risque fœtal ≈ 5,1 mM ou 0,92 g/L
HbA1c :
• Hémoglobine glyquée : reflet de l’équilibre de la glycémie obtenue au cours des 3 derniers mois
, Diabète de type 1 :
• Prévalence en France ≈ 0,4 % = 200 000 personnes
– 15 % des patients atteints de diabète
– prédisposition génétique toujours présente, mais dans 85 % des cas il n’existe pas d’antécédents
familiaux
• Juvénile
– Enfants, adolescents, adultes jeunes (25-30 ans)
• Insulinopénie : quasi-totale > 90 %
– Carence (quasi) absolue de sécrétion insulinique
– Mécanisme immunologique : destruction progressive des cellules β des ilots de Langerhans par des
auto-anticorps (antiGAD, anti-IA2, anti-insuline)
• Dosage d’auto-anticorps dans le sang vient confirmer la pathologie
• A révélation brutale : les signes cardinaux s’installent en quelques semaines
– Après un repas : hyperglycémie -> Coma
– Loin d’un repas : hypoglycémie -> Coma
– Glycosurie et Polyurie osmotique : • Seuil rénal du glucose : 10 mM (1,80 g/L)
– Utilisation des sucres en réserves -> Amaigrissement et production d’acétone
Diabète de type 2 :
• Prévalence en France ≈ 4,6 % = 3 000 000 personnes
– 90 % des patients atteints de diabète
