UE 2.5 S3 MALADIE INFECTIEUSE (3)
Plan :
Hépatites virales
Maladie de Lyme
Paludisme
Arboviroses
Rappels d’anatomie :
Le foie draine le sang veineux de l’ensbl du tube digestif + de la rate via la veine porte.
Rôle du foie :
- Synthèse protéines (notamment protéine coagulation)
- Détoxification ttt + toxiques prd par le corps
- Métabolisation des glucides + lipides
- Sécrétion de la bile
La bile sert à éliminer déchets corporels + à absorber les lipides depuis le tube digestif.
La principale cellule qui compose le foie : hépatocyte (70% cellules)
Le foie a capacité régénération très importantes soit à partir des cellules souches
(hépatites fulminantes) soit par multiplication des hépatocytes + formation d’un tissus
cicatriciel, la fibrose (hépatite chronique).
Interprétation du bilan hépatique :
- Cytolyse : élévation des transaminase = destruction d’hépatocytes qui entraine
la libération dans le sang de transaminases.
- Cholestase : élévation des PAL + GGT = trbl de la sécrétion ou de la synthèse de
la bile.
- Hyperbilirubinémie : élévation de la bilirubine, cause nbr (cholestase ou
destruction hépatique importante) responsable d’un ictère (jaunisse).
En cas d’atteinte hépatique grave, les facteurs de la coagulation ne peuvent plus être
synthétisés + s’accompagne d’une diminution du facteur V de la coagulation + du taux
de prothrombine (TP).
Maladies chroniques du foie :
1) Elles sont responsables à +/- long terme d’une inflammation du foie + d’une
destruction des cellules hépatiques. Celles-ci sont remplacées par un tissu cicatriciel
fibreux = fibrose.
2) La fibrose peut former des bandes dans le foie, détruisant la structure interne du
foie + altérant sa capacité à se régénérer ou à fonctionner. Fibrose étendue =
cirrhose qui va devenir symptomatique.
L’éradication de l’agent causal peut permettre de stabiliser voire faire régresser la
fibrose.
Complications cirrhose :
Le foie ne détoxifie plus crt nbr de subst toxiques notamment l’ammoniaque, qui
s’accumulent dans le cerveau provoquant une encéphalopathie hépatique (jusqu’au
coma…).
, La fibrose en déformant la structure interne du foie interfère avec la circulation
sanguine vers le foie : la pression sanguine augm dans la veine porte = hypertension
portale. La pression élevée dans les veines œsophagiennes est responsable de la
formation de varices qui peuvent se rompre + provoquer une hémorragie digestive.
L’augm de la pression portale accumulation de liquide dans cavité péritonéal =
ascite (peut s’infecter).
L’hypertension portale diminution perfusion des reins + insuffisance rénale =
syndrome hépatorénal.
Le foie fibrosé favorise développement de cancers du foie = carcinomes hépato-
cellulaire.
HEPATITES VIRALES
= inflammation du foie. Elles peuvent être aigues (qlqs sem) et/ou chroniques.
Des ctn d’agents infectieux peuvent être responsables d’hépatites infectieuses.
L’atteinte hépatique peut-être au 1 er plan ou simplement accompagner une infection
d’autres organes.
Signes cliniques :
Hépatite AIGU Hépatite CHRONIQUE
o Asymptomatique souvent ! o Asymptomatisons +souvent
o Fièvre, syndrome grippal o Complications de la cirrhose
o Ictère, urines foncées, selles
décolorées
o Douleur abdo
o Vomissements
Complications :
Hépatite AIGU hépatite fulminante (taux prothrombine/facteur V < 50%) +
encéphalopathie hépatique.
Hépatite CHRONIQUE cirrhose + ses complications (carcinome hépato-cellulaire,
hémorragie dig, …)
Les hépatites alphabétiques : virus de l’hépatite A (VHA), B, C, D, E.
Durée d’incubation
Hépatite 10 à 45 jours
A
60 à 150 jours (2 à 5
B mois)
15 à 90 jours
C
10 à 40 jours
E
HÉPATITE A (aigu)
Transmission
- Très majoritairement féco-orale
- Rarement parentérale / sexuel (sexe oro-anal
Plan :
Hépatites virales
Maladie de Lyme
Paludisme
Arboviroses
Rappels d’anatomie :
Le foie draine le sang veineux de l’ensbl du tube digestif + de la rate via la veine porte.
Rôle du foie :
- Synthèse protéines (notamment protéine coagulation)
- Détoxification ttt + toxiques prd par le corps
- Métabolisation des glucides + lipides
- Sécrétion de la bile
La bile sert à éliminer déchets corporels + à absorber les lipides depuis le tube digestif.
La principale cellule qui compose le foie : hépatocyte (70% cellules)
Le foie a capacité régénération très importantes soit à partir des cellules souches
(hépatites fulminantes) soit par multiplication des hépatocytes + formation d’un tissus
cicatriciel, la fibrose (hépatite chronique).
Interprétation du bilan hépatique :
- Cytolyse : élévation des transaminase = destruction d’hépatocytes qui entraine
la libération dans le sang de transaminases.
- Cholestase : élévation des PAL + GGT = trbl de la sécrétion ou de la synthèse de
la bile.
- Hyperbilirubinémie : élévation de la bilirubine, cause nbr (cholestase ou
destruction hépatique importante) responsable d’un ictère (jaunisse).
En cas d’atteinte hépatique grave, les facteurs de la coagulation ne peuvent plus être
synthétisés + s’accompagne d’une diminution du facteur V de la coagulation + du taux
de prothrombine (TP).
Maladies chroniques du foie :
1) Elles sont responsables à +/- long terme d’une inflammation du foie + d’une
destruction des cellules hépatiques. Celles-ci sont remplacées par un tissu cicatriciel
fibreux = fibrose.
2) La fibrose peut former des bandes dans le foie, détruisant la structure interne du
foie + altérant sa capacité à se régénérer ou à fonctionner. Fibrose étendue =
cirrhose qui va devenir symptomatique.
L’éradication de l’agent causal peut permettre de stabiliser voire faire régresser la
fibrose.
Complications cirrhose :
Le foie ne détoxifie plus crt nbr de subst toxiques notamment l’ammoniaque, qui
s’accumulent dans le cerveau provoquant une encéphalopathie hépatique (jusqu’au
coma…).
, La fibrose en déformant la structure interne du foie interfère avec la circulation
sanguine vers le foie : la pression sanguine augm dans la veine porte = hypertension
portale. La pression élevée dans les veines œsophagiennes est responsable de la
formation de varices qui peuvent se rompre + provoquer une hémorragie digestive.
L’augm de la pression portale accumulation de liquide dans cavité péritonéal =
ascite (peut s’infecter).
L’hypertension portale diminution perfusion des reins + insuffisance rénale =
syndrome hépatorénal.
Le foie fibrosé favorise développement de cancers du foie = carcinomes hépato-
cellulaire.
HEPATITES VIRALES
= inflammation du foie. Elles peuvent être aigues (qlqs sem) et/ou chroniques.
Des ctn d’agents infectieux peuvent être responsables d’hépatites infectieuses.
L’atteinte hépatique peut-être au 1 er plan ou simplement accompagner une infection
d’autres organes.
Signes cliniques :
Hépatite AIGU Hépatite CHRONIQUE
o Asymptomatique souvent ! o Asymptomatisons +souvent
o Fièvre, syndrome grippal o Complications de la cirrhose
o Ictère, urines foncées, selles
décolorées
o Douleur abdo
o Vomissements
Complications :
Hépatite AIGU hépatite fulminante (taux prothrombine/facteur V < 50%) +
encéphalopathie hépatique.
Hépatite CHRONIQUE cirrhose + ses complications (carcinome hépato-cellulaire,
hémorragie dig, …)
Les hépatites alphabétiques : virus de l’hépatite A (VHA), B, C, D, E.
Durée d’incubation
Hépatite 10 à 45 jours
A
60 à 150 jours (2 à 5
B mois)
15 à 90 jours
C
10 à 40 jours
E
HÉPATITE A (aigu)
Transmission
- Très majoritairement féco-orale
- Rarement parentérale / sexuel (sexe oro-anal
