Résumé UE 2.8 S3 : Syndrome coronarien aigue

UE 2.8 S3 SYNDROME CORONARIEN AIGU

Cas clinique : homme 35 ans, tabagisme actif, douleur thoracique soudaine,
rétrosternale, constrictive qui débute à 14h avec nausées + sueurs  arrêt cardio-
respiratoire possible.

C’est une maladie urgente / mortelle :
- Pas uniquement sujets âgées
- Facteurs de risques cardio-vasculaire +++
- ECG (++)
- Rapidité de la PEC / appel Samu / transfert immédiat en coro
- Prétraitement + anti-agrégation

Épidémiologie : maladie cardio-vasculaire = 1er cause de mortalité dans le monde.

Facteurs de risque cardio-vasculaire
 Modifiables :  Non modifiables :
- HTA - Age
- Tabagisme non sevré depuis +3ans - Sexe
- Diabète - Atcd familiaux
- Dyslipidémie
- Surpoids / obésité

Physiopathologie :
Ischémie myocardique (ANGOR) = coronaire obstruée par une plaque de cholestérol,
infarctus dans la partie antérieure du cœur.

1) Déséquilibre entre apports + besoins en O2
2) Diminution d’apport en O2 (hypoxie, IC, sténose coronarienne, …)
3) Augm des besoins (tachycardie, sepsis, anémie, …)

Signes :
- Douleur thoracique (++) rétrosternale, constrictive
- Apparition brutale, prolongée + 10min
- Irradiante vers bras, épaule, mâchoire
- Sueur, dyspnée
- Douleurs dorsale / épigastrique (+ femmes)

 Facteurs favorisants :
- Sécrétion de catécholamines  tachycardie (réduction diastole), augm
contractilité
- Diminution de la densité vasculaire
- Facteurs vaso-constrictifs : froid, cocaïne

 Facteurs protecteurs :
- Diminution de la FC
- Vasodilatateur

Arthérosclérose = cause +fréq de SCA  mécanisme inflammatoire en lien avec LDLc
+ mauvaises habitudes de vie.
- Dysfonction endothéliale
- Accumulation LDLc (mauvais cholestérol) dans l’intima
- Recrutement monocytes / macrophages / cellules spumeuses
- Inflammation : cytokines, métallo protéases …
- Chape fibreuse

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