2024-
2025
Fysiopathologie &
ziekteleer
DIVERSE PROFESSOREN
FEMKE VAN NIMMEN
,Examen
X aantal grote vragen → mag alleen voorbereid worden, vervolgens worden deze mondeling
besproken
1 casus (zie bundel voor te oefenen)
Atherosclerose
Klinische problemen
- Coronair ischemische aandoeningen
- Arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen, met claudicatio intermittens,
ulceraties en gangreen
- Nierinsufficiëntie, renovasculaire hypertensie
- Aneurysmata van de aorta – aortadissectie/ ruptuur
- Cerebrovasculaire accidenten
Microscopische plaque opbouw
=aderverkalking → slecht woord want treft enkel de arteriën en NOOIT de venen, vandaar
atherosclerose
Arteriën in de arm worden bijna nooit getroffen, dus vitale arteriën zijn gevoeliger voor dit
soort ziektebeeld.
Hoofdrolspelers: (verder in samenvatting dieper besproken)
- Endotheelcel
- Monocyt/macrofaag
- Lymfocyt
- Dendritische cel
- Gladde spiercel
- Stollingssysteem
- Progenitorcel
Histologie arterie
Musculaire arterie= coronaire
arteriën
Elastische arterie= aorta
Plaque opbouw
Doorsnede van een arterie waarin zich een atheroomplaque wordt gevormd doorheen de
jaren:
Lichtblauw= tunica media
Witlijntje = lamina elastica interna
Oranje= endotheel → verdikking = neointima
Donkerblauwe cirkel = lumen
Geel= atheros (slijk) → kleur & consistentie van slijk
vandaar de naam
Witte ster= cluster inflammatoire cellen (monocyten,
lymfocyten etc.).
Lichtblauwe halve maan: stolsel
Donkeroranje= oude trombus wordt geïncorporeerd in de
vaatwand → litteken
,Bovenste lijn geeft alles weer wat gebeurt op de achtergrond. Patiënt mekt hier dus met
andere woorden niets van. Lumen is niet verminderd, waardoor orgaanperfusie normaal
blijft, en kent de patiënt geen symptomen = silentieus
Neointimale verdikking: tussen endotheel laag en lamina intima interna meerdere laagjes
gladde spiercellen waardoor je een relatieve verdikking krijgt. Verdikking is meestal
excentrisch (=meestal aan 1 zijde). Proces gaat zeer geleidelijk aan verder, we zien doorheen
de tijd een wijziging: klassieke atheroom plaques (gele bel) beginnen zich te vormen. In deze
plaque vinden we atheros. Atheroom plaque is naar het lumen gericht en wordt afgegrensd
door een stevige mantel/ fibreuze kap. Het lumen is quasi ongewijzigd → geen orgaan
disfunctie en dus geen symptomen. Progressie atheroomplaque: centrale atheros gaat
geleidelijk over de jaren toenemen, en dus zien we een toename van de klassieke
atheroomplaquen.
4de cirkel: lumen is nauwelijks ingekrompen ondanks dat die atheroomplauquen groot
geworden zijn. Dit komt doordat de arterie zijn globale diameter vergroot -> luminale
perfusie blijft hierdoor zo lang mogelijk goed => positieve remodelering.
Kantelmoment! → Ophoping van ontstekingscellen (lymfocyten, monocyten,), gaan lytische
activiteit opbrengen. Hierdoor gaan de inflammatoire cellen allerlei lytische enzymen lokaal
beginnen vrij te geven, waardoor de fibreuze kap geleidelijk aan verdunnen en dus afbreken
= vulnerabele plaque, kwetsbare mantel
Angina: (5de cirkel) Zodra er een fissuur (=scheur) in de kap zit, waardoor atheros in direct
contact komt met het bloed dat doorheen het lumen stroomt -> bloedplaatjes staan klaar om
te reageren en er vormen zich instantaan klonters. Volume is afhankelijk van diverse
factoren. Lokale trombose leidt dus tot enorme reductie van het lumen (individueel
verschillend) -> orgaan diffusie wordt duidelijk gereduceerd, waardoor patiënt dus wel
degelijk klachten gaat ondervinden. Plaque manifesteert zich dus nu wel klinisch
Als het lumen volledig gereduceerd is, verkrijgen we een infarct met dus necrose tot gevolg.
6de cirkel: trombus gaat in de weken door het lichaam zelf aangepakt worden
(macrofagen, monocyten, etc.). Het wordt dus geleidelijk aan opgeruimd en vormt
een litteken.
*Vulnerabele plaque= kwetsbare plaque, plaque die op het moment staat om
klinische symptomen te gaan vertonen. Waarom die kwetsbaar wordt is nog
onduidelijk.
Remodelering
Positieve remodelering: gunstig adaptief proces, waardoor het
toenemende atheroomplaque zomin mogelijk impact heeft op
het resterende lumen.
Sommige mensen kennen echter ook een geen remodelering of
zelfs een negatieve remodelering
Pathologie
, Patiënt is overleden aan een hartinfarct.
Postmortum heeft m’n een contraststof
toegediend, waardoor men via een radiologische
techniek een mooie opname verkrijgt. Pijltjes:
grote arterie is hier toegegaan, wellicht door een
klonter.
Coupe van de vaatwand: herkennen weinig nog
van de anatomie van de arterie en een zeer klein
lumen
De hoofdrolspelers
De endotheelcel (een van de belangrijkste)
Endotheel is een regulator van de vasomodulariteit. Als het
endotheel ziek wordt door bijvoorbeeld een hoge
bloeddruk, nicotine, diabetes, gaat het endotheel
disfunctioneel worden. Endotheel verliest dan muscarine
receptoren, waardoor ach rechtstreeks kan inwerken op de
diepliggende gladde spiercel → omgekeerde vasoconstrictie
=vasodilatatie
ACH kan men gebruiken om het gedrag van de coronaire
contracties/ dilataties nagaan.
ACH en het endotheel gedraagt zich normaal =>
vasodilatatie
Toont deze vasoconstrictie => ziek endotheel
Vb. patiënt met enkel een hoog LDL-cholesterol: we zien
na indruppeling ACH duidelijke vaatspasme over heel die
arterie. → Impact van 1 risico factor heeft dus een groot
effect.
Kunnen we instantaan omkeerbaar maken met ISDN:
vasodilatatie
Naast gestoorde vasomodulariteit is er nog een eigenschap die typisch is voor ziek
endotheel:
Adhesiemoleculen in de membraan worden tot expressie gebracht. Bepaalde
selectines die als eigenschap het doel hebben om inflammatoire cellen die in de
circulatie circuleren van die te kunnen capeteren. Geactiveerd of ziek endotheel
brengt hoe dan ook een aantal adhesiemoleculen in de membraan tot expressie.
Derde eigenschap: naast adhesiemoleculen die tot expressie worden gebracht
worden er ook chemokines door het endotheel gesyntheseerd. Deze chemokines
worden als golven vrijgegeven in de circulatie die ze passeren. Zij hebben als doel om
2025
Fysiopathologie &
ziekteleer
DIVERSE PROFESSOREN
FEMKE VAN NIMMEN
,Examen
X aantal grote vragen → mag alleen voorbereid worden, vervolgens worden deze mondeling
besproken
1 casus (zie bundel voor te oefenen)
Atherosclerose
Klinische problemen
- Coronair ischemische aandoeningen
- Arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen, met claudicatio intermittens,
ulceraties en gangreen
- Nierinsufficiëntie, renovasculaire hypertensie
- Aneurysmata van de aorta – aortadissectie/ ruptuur
- Cerebrovasculaire accidenten
Microscopische plaque opbouw
=aderverkalking → slecht woord want treft enkel de arteriën en NOOIT de venen, vandaar
atherosclerose
Arteriën in de arm worden bijna nooit getroffen, dus vitale arteriën zijn gevoeliger voor dit
soort ziektebeeld.
Hoofdrolspelers: (verder in samenvatting dieper besproken)
- Endotheelcel
- Monocyt/macrofaag
- Lymfocyt
- Dendritische cel
- Gladde spiercel
- Stollingssysteem
- Progenitorcel
Histologie arterie
Musculaire arterie= coronaire
arteriën
Elastische arterie= aorta
Plaque opbouw
Doorsnede van een arterie waarin zich een atheroomplaque wordt gevormd doorheen de
jaren:
Lichtblauw= tunica media
Witlijntje = lamina elastica interna
Oranje= endotheel → verdikking = neointima
Donkerblauwe cirkel = lumen
Geel= atheros (slijk) → kleur & consistentie van slijk
vandaar de naam
Witte ster= cluster inflammatoire cellen (monocyten,
lymfocyten etc.).
Lichtblauwe halve maan: stolsel
Donkeroranje= oude trombus wordt geïncorporeerd in de
vaatwand → litteken
,Bovenste lijn geeft alles weer wat gebeurt op de achtergrond. Patiënt mekt hier dus met
andere woorden niets van. Lumen is niet verminderd, waardoor orgaanperfusie normaal
blijft, en kent de patiënt geen symptomen = silentieus
Neointimale verdikking: tussen endotheel laag en lamina intima interna meerdere laagjes
gladde spiercellen waardoor je een relatieve verdikking krijgt. Verdikking is meestal
excentrisch (=meestal aan 1 zijde). Proces gaat zeer geleidelijk aan verder, we zien doorheen
de tijd een wijziging: klassieke atheroom plaques (gele bel) beginnen zich te vormen. In deze
plaque vinden we atheros. Atheroom plaque is naar het lumen gericht en wordt afgegrensd
door een stevige mantel/ fibreuze kap. Het lumen is quasi ongewijzigd → geen orgaan
disfunctie en dus geen symptomen. Progressie atheroomplaque: centrale atheros gaat
geleidelijk over de jaren toenemen, en dus zien we een toename van de klassieke
atheroomplaquen.
4de cirkel: lumen is nauwelijks ingekrompen ondanks dat die atheroomplauquen groot
geworden zijn. Dit komt doordat de arterie zijn globale diameter vergroot -> luminale
perfusie blijft hierdoor zo lang mogelijk goed => positieve remodelering.
Kantelmoment! → Ophoping van ontstekingscellen (lymfocyten, monocyten,), gaan lytische
activiteit opbrengen. Hierdoor gaan de inflammatoire cellen allerlei lytische enzymen lokaal
beginnen vrij te geven, waardoor de fibreuze kap geleidelijk aan verdunnen en dus afbreken
= vulnerabele plaque, kwetsbare mantel
Angina: (5de cirkel) Zodra er een fissuur (=scheur) in de kap zit, waardoor atheros in direct
contact komt met het bloed dat doorheen het lumen stroomt -> bloedplaatjes staan klaar om
te reageren en er vormen zich instantaan klonters. Volume is afhankelijk van diverse
factoren. Lokale trombose leidt dus tot enorme reductie van het lumen (individueel
verschillend) -> orgaan diffusie wordt duidelijk gereduceerd, waardoor patiënt dus wel
degelijk klachten gaat ondervinden. Plaque manifesteert zich dus nu wel klinisch
Als het lumen volledig gereduceerd is, verkrijgen we een infarct met dus necrose tot gevolg.
6de cirkel: trombus gaat in de weken door het lichaam zelf aangepakt worden
(macrofagen, monocyten, etc.). Het wordt dus geleidelijk aan opgeruimd en vormt
een litteken.
*Vulnerabele plaque= kwetsbare plaque, plaque die op het moment staat om
klinische symptomen te gaan vertonen. Waarom die kwetsbaar wordt is nog
onduidelijk.
Remodelering
Positieve remodelering: gunstig adaptief proces, waardoor het
toenemende atheroomplaque zomin mogelijk impact heeft op
het resterende lumen.
Sommige mensen kennen echter ook een geen remodelering of
zelfs een negatieve remodelering
Pathologie
, Patiënt is overleden aan een hartinfarct.
Postmortum heeft m’n een contraststof
toegediend, waardoor men via een radiologische
techniek een mooie opname verkrijgt. Pijltjes:
grote arterie is hier toegegaan, wellicht door een
klonter.
Coupe van de vaatwand: herkennen weinig nog
van de anatomie van de arterie en een zeer klein
lumen
De hoofdrolspelers
De endotheelcel (een van de belangrijkste)
Endotheel is een regulator van de vasomodulariteit. Als het
endotheel ziek wordt door bijvoorbeeld een hoge
bloeddruk, nicotine, diabetes, gaat het endotheel
disfunctioneel worden. Endotheel verliest dan muscarine
receptoren, waardoor ach rechtstreeks kan inwerken op de
diepliggende gladde spiercel → omgekeerde vasoconstrictie
=vasodilatatie
ACH kan men gebruiken om het gedrag van de coronaire
contracties/ dilataties nagaan.
ACH en het endotheel gedraagt zich normaal =>
vasodilatatie
Toont deze vasoconstrictie => ziek endotheel
Vb. patiënt met enkel een hoog LDL-cholesterol: we zien
na indruppeling ACH duidelijke vaatspasme over heel die
arterie. → Impact van 1 risico factor heeft dus een groot
effect.
Kunnen we instantaan omkeerbaar maken met ISDN:
vasodilatatie
Naast gestoorde vasomodulariteit is er nog een eigenschap die typisch is voor ziek
endotheel:
Adhesiemoleculen in de membraan worden tot expressie gebracht. Bepaalde
selectines die als eigenschap het doel hebben om inflammatoire cellen die in de
circulatie circuleren van die te kunnen capeteren. Geactiveerd of ziek endotheel
brengt hoe dan ook een aantal adhesiemoleculen in de membraan tot expressie.
Derde eigenschap: naast adhesiemoleculen die tot expressie worden gebracht
worden er ook chemokines door het endotheel gesyntheseerd. Deze chemokines
worden als golven vrijgegeven in de circulatie die ze passeren. Zij hebben als doel om
