Samenvatting Pijnmanagement Les Lotte Meert

Les X – Specifieke doelgroep: osteoartrose (Lotte Meert)

A) Deel 1: Artrosepijn? Enkel gewrichtspijn?

Van waar komt de pijn, of hoe verklaar je de pijn bij artrose? Het zal snel duidelijk worden
dat dit bij artrose individueel verschillend is en dat men zal spreken over subgroepen. We
gaan niet alle artrose patiënten onder hetzelfde verklaringsmodel kunnen gaan plaatsen.

Oorsprong:

Er is de laatste decennia duidelijk een shift van wat we noemen een :

‘cartilage centered approach’ naar een ‘whole joint disease approach’.




Dus de artrose wordt niet langer louter en alleen gezien als een aandoening van het
kraakbeen, maar moet worden bekeken als en whole joint disease
= aandoening van het volledige gewricht:
- Kraakbeen
- Ligameten
- Het onderliggend bot
- Omliggend kapsel
- Spieren
- Menisci




1

,Een mogelijk verklaringsmodel bij artrose


a) Biomedisch pijnmodel:

Eén van die bovenstaande elementen is de bron van nociceptie en dat dit dus ook de
pijn verklaart.

 Kraakbeen:
De pijn kan niet verklaard worden door aantasting van het kraakbeen alleen want
daar is geen innervatie/bezenuwing. Wanneer artrose dus enkel een
kraakbeenaandoening zou zijn, zou men geen pijn hebben. Artrose is dus niet zuiver
een aantasting van het kraakbeen alleen, maar een aandoening van het volledige
gewricht.

 Andere elementen:
- Aantasting aan het onderliggende bot
- Of peri-articulaire weefsels
- Of synoviale inflammatie

Kunnen wel de bron van nociceptie zijn.

Dit verklaringsmodel past eigenlijk in het BIOMED model, maar kunnen we eigenlijk wel
één structuur aanduiden als de bron van nociceptie? Eigenlijk moeten we beseffen dat
dit niet altijd het verklaringsmodel zal zijn voor pijn bij artrose.

 Twee redenen:
Waarom dat BIOMED model niet bij elke artrose P een verklaring biedt voor de
chronische pijn die ze hebben:

1) Er blijkt geen consistente link te zijn tussen:
de hoeveelheid weefselschade – klachten van de P.

Soms zie je bv patiënt met veel klachten/pijn/BWBP, maar waarbij er
weinig schade te zien is op MRI of RX. Anderzijds zie je P in de praktijk
met weinig klachten, waarbij op MRI of RX veel schade blijkt te zijn.
 Dus die link is niet altijd even consistent.
SCHADE =/= PIJN en PIJN =/= SCHADE

2) Lokale perifere therapie modaliteiten:
leiden niet altijd tot verbetering van de klachten.

Er zijn effectief een aantal P waarbij traditioneel perifere
behandelmodaliteiten weinig/geen effect hebben op hun pijn. Ze blijken
wat we noemen therapie resistent te zijn.




2

,Een extremer voorbeeld:
Het plaatsen van een gewrichtsprothese als therapiemodaliteit. Uw
perifere gewrichtsschade wordt volledig weggenomen en is uw bron van
nociceptie weg of ze zou althans weg moeten zijn.
Als we echter cijfers goed bekijken dan zien we toch dat 20-40% van de P
met een TKP niet tevreden is post-op.

(-) Ze hebben blijvende klachten zoals pijn/BWBP/.. Het zijn dan ook
vaak die P die een revisie ondergaan en waaruit blijkt dat de pijn dan
toch nog blijft aanhouden.
(+) Deze cijfers kunnen mogelijks verbeteren door enerzijds verbetering
van een chirurgische aanpak, maar het kan mogelijks ook te wijten zijn
dat de aanhoudende pijn bij die P niet moet worden bekeken vanuit dat
traditioneel BIOMED model.




3

, b) BPS model:

En die vaststellingen doen ons effectief beseffen dat men bij artrose verder moeten
denken dan het perifere gewricht, wanneer we de pijn van de P willen begrijpen.
En dit toch zeker bij een subgroep van die patiënten.

Dus het gewricht (de knie bv) is mogelijks niet de enige bron van pijn. Zijn er dan andere
mechanismen die mogelijks een rol spelen?

 Rol van CS:

- CS is iets wat we kennen bij chronische pijnsyndromen zoals
FM
CVS
cWAD.
 Het CZS is overgevoelig geraakt voor pijn.

- Aangezien artrose ook een chronisch aandoening is, kan CS ook hier een
dominant pijnmechanisme zijn bij die P.
En men zegt dat dit in een subgroep van artrose patiënten ook effectief het
geval is.
 Wetenschappelijk onderzoek toon aan dat bij de meeste Pn met artrose
sprake is van CS, maar dat er slechts bij een subgroep van die P sprake is van
dominantie van CS. Dus waarbij CS hun dominant pijnmechanisme is. Bij een
andere groep is er sprake van dominantie van nociceptieve pijn.

 Medisch diagnoses geassocieerd met CS:

Als we kijken naar artrose dan staat artrose effectief in de lijst van medisch diagnose
geassocieerd met CS. Toch verschilt artrose duidelijk van aandoeningen zoals bv FM
of CVS.

- Bij FM en CVS:
Staat CS heel centraal. Er is eigenlijk geen sprake van weefselschade. Daar is
het verhaal mogelijks 100% CS.

- Bij cWAD:
Heb je het verhaal van de transitie van acuut naar chronisch waarbij er in het
begin bv kort na een auto-ongeluk mogelijks weefselschade is, en waarbij het
verhaal in de tijd overgaat naar een verhaal zonder weefselschade en naar
een verhaal van 100% CS.

- Bij artrose:
Zoals men ziet in de tabel is CS op zich niet kenmerkend.
Het is wel zo dat er bij een subgroep van P met artrose de pijn die ze voelen,
gedomineerd wordt door CS.
Het lijkt erop dat de CS een secundair fenomeen is: dat het hier eigenlijk een
maladaptatie betreft van het CZS en een reactie op het artrose proces.

4