Valvulopathie examenvragen
1. Beschrijf de etiologie, fysiopathologie , kliniek en prognose van een aortaklepstenose
Een klepstenose of klepvernauwing is een klepziekte waarbij een hartklep een beperking heeft bij het
openen. Dit is een langzaam proces waarbij over vele jaren zich degeneratie, verdikking, verkalking,
vergroeiing.. van de blaadjes instelt. Door de lange duur is er tijd voor progressieve
adaptatiesystemen. Er zijn mechanismen ingebouwd die de hartfunctie normaal houden ondanks een
grote boosdoener: cardiaal adaptatiemechanisme. Dit is gedurende vele jaren actief bij alle
klepstenosen.
Aortaklep stenose is de frequentste klepziekte. Een normale aortaklep heeft 3
klepblaadjes. Hier zijn de fibreus, kalkknobbels, vergroeid.. waardoor de klep niet goed
meer opent.
Fysiopathologie
Tekening: voorliggende caviteit (onder) en een achterliggende caviteit (boven) gescheiden
door een klep. Het bloed stroomt in de richting van de pijl. Bij een stenose gaan de
klepblaadjes steeds dikker worden door bv. verkalkingen waardoor ze moeilijker openen.
Bij aortaklepstenose is de voorliggende caviteit het LV en de achterliggende de aortawortel.
In het LV ontstaat drukoverbelasting. Als de vernauwing van de klep ernstiger wordt gaat de druk in
de voorliggende caviteit steeds toenemen. Die krijgt het steeds moeilijker om het bloed te pompen.
Als adaptieve respons op de drukoverbelasting wordt de spierwand steeds dikker (hypertrofie).
Hierdoor kan de voorliggende caviteit meer kracht opbouwen om het bloed door de nauwe klep te
pompen. Dit kan gedurende jaren zorgen dat de globale hartspierfunctie en debiet perfect normaal
blijven, ondanks de klepstenose. De persoon heeft dan nog geen enkele klacht. Zolang een normaal
debiet kan behouden worden verandert er voor de achterliggende caviteit (hier: aorta) niks.
Deze adaptatiesystemen hebben een limiet. Als die overschreden wordt en de klep zo nauw is, en de
hypertrofie aan het plafond zit, kan het hartdebiet niet meer verzorgd worden: symptomen ontstaan.
Etiologie
Meestal is klepdegeneratie en calcificatie leeftijdsgebonden: seniele degeneratie. Een andere
oorzaak is een bicuspiede klep. Dit is de frequentste aangeboren afwijking van de aortaklep: 2
klepblaadjes ipv 3. Bij 3 klepblaadjes is er een cirkelvormige opening: weinig turbulentie
duurzaam. Bij 2 blaadjes ellipsvormig turbulentie klepblaadjes beschadigd. Dit evolueert
sneller naar aortaklep stenose (40-50 jaar ipv 70-80 jaar). Daarnaast zijn er nog zeldzame oorzaken:
reumatisch en congenitaal.
Diagnose
De LV drukcurve en arteriële druk vallen normaal op elkaar. Hier is de piekdruk in het LV
groter dan de systeemcirculatie. Hoe meer stenose, hoe feller uitgesproken. Deze
drukgradiënt kan via een katheder worden gemeten en geeft info over de ernst.
Overleving / prognose
Y-as: overleving, X-as: leeftijd (jaren). Ondanks klepstenose zal de prognose voor jaren
gelijk blijven als leeftijdsgenoten zonder aortaklep stenose. Dan plots een
knik: de kans op overlijden binnen 1 jaar is 50%. Dit toont de
adaptatiesystemen die plots hun limiet bereiken: ze houden de prognose
stabiel tot het limiet.
, Als de limiet overschreden wordt en geen toereikend debiet bereikt kan worden ontstaan klachten:
klinische merker dat de adaptatiesystemen overschreden zijn.
Symptomen
Als het LV de adaptatielimiet bereikt en het debiet niet meer opgebouwd kan worden, kan het bloed
niet toereikend naar de systeemcirculatie worden gepompt. Het stagneert in de longcirculatie,
waardoor de druk hier stijgt. Er ontstaat kortademigheid, eerst bij inspanning. De longdruk kan zo
hoog worden dat vrij vocht de circulatie verlaat naar de alveolen: longoedeem. Er ontstaat
respiratoire nood.
Het LV kan het bloed moeilijk door de klep pompen waardoor het voorwaartse debiet in gedrang
komt, eerst bij inspanning. De eerst aangedane vaatgebieden zijn het cerebrale vaatbed en de
coronairen. Als men dan een inspanning doet zal men het ‘zwart voor de ogen’ krijgen en
flauwvallen: syncopen.
Doordat het voorwaartse debiet ontoereikend is, zal de coronaire perfusie ontoereikend zijn, zeker
bij inspanning. Dit dan voor een spier die verdikt is en dus nog meer perfusie vraagt. Hierdoor
ontstaat angina pectoris: beknellende drukkende retrosternale pijn, soms uitstralend.
Behandeling
Geen medicament dat progressieve degeneratie kan tegen gaan. Bij symptomen onmiddellijk
klepvervanging. Dit kan chirurgisch met open hart operatie of door katheders. Ook kan men via de
lies nieuwe kleppen plaatsen. Dankzij de behandeling wordt de prognose terug gelijk met
leeftijdsgenoten.
1. Beschrijf de etiologie, fysiopathologie , kliniek en prognose van een aortaklepstenose
Een klepstenose of klepvernauwing is een klepziekte waarbij een hartklep een beperking heeft bij het
openen. Dit is een langzaam proces waarbij over vele jaren zich degeneratie, verdikking, verkalking,
vergroeiing.. van de blaadjes instelt. Door de lange duur is er tijd voor progressieve
adaptatiesystemen. Er zijn mechanismen ingebouwd die de hartfunctie normaal houden ondanks een
grote boosdoener: cardiaal adaptatiemechanisme. Dit is gedurende vele jaren actief bij alle
klepstenosen.
Aortaklep stenose is de frequentste klepziekte. Een normale aortaklep heeft 3
klepblaadjes. Hier zijn de fibreus, kalkknobbels, vergroeid.. waardoor de klep niet goed
meer opent.
Fysiopathologie
Tekening: voorliggende caviteit (onder) en een achterliggende caviteit (boven) gescheiden
door een klep. Het bloed stroomt in de richting van de pijl. Bij een stenose gaan de
klepblaadjes steeds dikker worden door bv. verkalkingen waardoor ze moeilijker openen.
Bij aortaklepstenose is de voorliggende caviteit het LV en de achterliggende de aortawortel.
In het LV ontstaat drukoverbelasting. Als de vernauwing van de klep ernstiger wordt gaat de druk in
de voorliggende caviteit steeds toenemen. Die krijgt het steeds moeilijker om het bloed te pompen.
Als adaptieve respons op de drukoverbelasting wordt de spierwand steeds dikker (hypertrofie).
Hierdoor kan de voorliggende caviteit meer kracht opbouwen om het bloed door de nauwe klep te
pompen. Dit kan gedurende jaren zorgen dat de globale hartspierfunctie en debiet perfect normaal
blijven, ondanks de klepstenose. De persoon heeft dan nog geen enkele klacht. Zolang een normaal
debiet kan behouden worden verandert er voor de achterliggende caviteit (hier: aorta) niks.
Deze adaptatiesystemen hebben een limiet. Als die overschreden wordt en de klep zo nauw is, en de
hypertrofie aan het plafond zit, kan het hartdebiet niet meer verzorgd worden: symptomen ontstaan.
Etiologie
Meestal is klepdegeneratie en calcificatie leeftijdsgebonden: seniele degeneratie. Een andere
oorzaak is een bicuspiede klep. Dit is de frequentste aangeboren afwijking van de aortaklep: 2
klepblaadjes ipv 3. Bij 3 klepblaadjes is er een cirkelvormige opening: weinig turbulentie
duurzaam. Bij 2 blaadjes ellipsvormig turbulentie klepblaadjes beschadigd. Dit evolueert
sneller naar aortaklep stenose (40-50 jaar ipv 70-80 jaar). Daarnaast zijn er nog zeldzame oorzaken:
reumatisch en congenitaal.
Diagnose
De LV drukcurve en arteriële druk vallen normaal op elkaar. Hier is de piekdruk in het LV
groter dan de systeemcirculatie. Hoe meer stenose, hoe feller uitgesproken. Deze
drukgradiënt kan via een katheder worden gemeten en geeft info over de ernst.
Overleving / prognose
Y-as: overleving, X-as: leeftijd (jaren). Ondanks klepstenose zal de prognose voor jaren
gelijk blijven als leeftijdsgenoten zonder aortaklep stenose. Dan plots een
knik: de kans op overlijden binnen 1 jaar is 50%. Dit toont de
adaptatiesystemen die plots hun limiet bereiken: ze houden de prognose
stabiel tot het limiet.
, Als de limiet overschreden wordt en geen toereikend debiet bereikt kan worden ontstaan klachten:
klinische merker dat de adaptatiesystemen overschreden zijn.
Symptomen
Als het LV de adaptatielimiet bereikt en het debiet niet meer opgebouwd kan worden, kan het bloed
niet toereikend naar de systeemcirculatie worden gepompt. Het stagneert in de longcirculatie,
waardoor de druk hier stijgt. Er ontstaat kortademigheid, eerst bij inspanning. De longdruk kan zo
hoog worden dat vrij vocht de circulatie verlaat naar de alveolen: longoedeem. Er ontstaat
respiratoire nood.
Het LV kan het bloed moeilijk door de klep pompen waardoor het voorwaartse debiet in gedrang
komt, eerst bij inspanning. De eerst aangedane vaatgebieden zijn het cerebrale vaatbed en de
coronairen. Als men dan een inspanning doet zal men het ‘zwart voor de ogen’ krijgen en
flauwvallen: syncopen.
Doordat het voorwaartse debiet ontoereikend is, zal de coronaire perfusie ontoereikend zijn, zeker
bij inspanning. Dit dan voor een spier die verdikt is en dus nog meer perfusie vraagt. Hierdoor
ontstaat angina pectoris: beknellende drukkende retrosternale pijn, soms uitstralend.
Behandeling
Geen medicament dat progressieve degeneratie kan tegen gaan. Bij symptomen onmiddellijk
klepvervanging. Dit kan chirurgisch met open hart operatie of door katheders. Ook kan men via de
lies nieuwe kleppen plaatsen. Dankzij de behandeling wordt de prognose terug gelijk met
leeftijdsgenoten.
