Fysiopathologie en ziekteleer examenvragen:
Atherosclerose:
1. Beschrijf het verloop van atherosclerose.
1. Normale arterie.
10-20 jaar
2. De eerste 10-20 jaar wordt de neo-intima prominenter aan 1 zijde van de vaatwand doordat
er meer gladde spiercel lagen komen.
3. De neo-intimale verdikking neemt toe en er ontstaat een klassieke atheroom plaque na 20-40
20-40 jaar
jaar. De plaque heeft lipidenrijk atheros als inhoud en een fibreuze kap in het intima uit meerdere
cellagen die het endotheel en de plaque scheidt.
Het lumen is niet nauwelijks beïnvloedt.
4. De atheroom plaque vergroot maar blijft nog steeds een stabiele plaque
>40 jaar
Je krijgt positieve remodeling waarbij de diameter van de arterie vergroot zodat de diameter
van het lumen en de perfusie niet verandert.
5. Inflammatoire cellen (monocyten , lymfocyten) verzamelen in de rand van de fibreuze kap
en de lytische enzymen van deze inflammatoire cellen maken de fibreuze kap kwetsbaar
waardoor de plaque vulnerabel wordt.
50-80 jaar
6. De fibreuze kap scheurt en atheros komt in contact met het arterieel bloed waardoor
instant stolsels gaan vormen.
Hoe groter de fissuur hoe meer atheros vrijkomt en hoe groter de klonter in het lumen
dit is het kantelmoment waarop angina ontstaat.
7. De thrombus wordt geïnfiltreerd door macrofagen waardoor een litteken ontstaat.
2. Hoe gaat een atheroomplaque over van een stabiele fase naar een vulnerabele fase, en wat zijn
hiervan de mogelijke klinische gevolgen?
Wanneer inflammatoire cellen de atheroomplaque infiltreten zullen ze lythische enzymen vrijstellen
en deze tasten de fibreuze kap aan waardoor de plaque vulnerabel wordt.
Een vulnerabele plaque kan scheuren waardoor het atheros vrijkomt in het bloedvat. Dit triggert een
stollingsreactie waardoor een thrombus gevormd wordt in het bloedvat.
De thrombus kan het bloedvat afsluiten in verschillende mate afhankelijk van hoeveel atheros
vrijkomt in het bloedvat. Uiteindelijk zal de thrombus geïnfiltreerd worden door macrofagen en
ontstaat er een litteken waardoor de plaque terug stabiel wordt maar wel met een verkleind lumen.
Het lumen van het bloedvat is verkleind wat kan zorgen voor ontoereikende perfusie en
aandoeningen zoals:
Coronair ischemische aandoeningen zoals hartinfarcten
Arteriële insufficiëntie van onderste ledenmaten zoals claudicatio intermittens , ulceraties ,…
Nierinsufficiëntie
Aorta aneurysma
Cerebrovasulcaire accidenten zoals beroertes
,3. Beschrijf de endotheliale controle van de vaattonus. Welke rol speelt het endotheel in de
pathogenese van atherosclerose?
Vasoconstrictie wordt geïnduceerd door acetylcholine die bindt op de muscarine-receptor van de
gladde spiercellen onder het epitheel. Hierdoor zullen de spiercellen contraheren en krijgt men
vasoconstrictie van het bloedvat.
Vasodilatatie wordt geïnduceerd doordat acetylcholine bindt op de muscarine-receptor van het
endotheel. Dit zorgt via L-arginine voor de vrijzetting van NO uit het endotheel en NO zorgt in de
gladde spiercellen voor vasodilatatie.
Wanneer endotheel ziek is door bijvoorbeeld turubulentie in bloed , een hoge bloeddruk, hoog LDL-
cholesterol of andere factoren verliest het zijn muscarine-receptor. Hierdoor zal het acetylcholine niet
meer op het endotheel kunnen binden maar zal het op de gladde spiercellen binden en
vasoconstrictie induceren.
Ziek endotheel zal ook chemokines secreteren waardoor ontstekingscellen zullen afremmen en in de
vaatwand zullen trekken. Verder brengt het ankermoleculen tot expressie waardoor monocyten zich
hechten aan het endotheel en langs de endotheliale wand naar het subendotheliaal compartiment gaat.
De aanwezigheid van monocyten in de subendotheliale ruimte vormt de basis van atherosclerose
want deze differentiëren tot macrofagen die LDL-partikels fagocyteren en schuimcellen vormen.
Wanneer deze schuimcellen openbarsten vormt de inhoud het atheros van de plaque die wordt
vrijgezet tussen de lamina elastica interna en tunica intima.
Zolang het endotheel dysfunctioneel blijft zullen monocyten blijven migreren en zal de plaque blijven
groeien.
4. Welke fysiopathologische rol spelen monocyten, macrophagen , T-lymfocyten , dendritische
cellen en stamcellen in het proces van atherosclerose?
Monocyten worden naar de subendotheliale laag gerekruteerd door ziek endotheel dat chemokines
vrijzet en ankermolecules tot expressie brengt waardoor het kan extravaseren.
Dendritische cellen zullen antigenen zoals LDL , cholesterol of nicotine capteren en presenteren aan T-
lymfocyten waardoor deze een inflammatoir antwoord initiëren.
T-lymfocyten zetten cytokines vrij die zorgen voor de differentiatie van monocyten tot macrofagen en
voor de rekrutering van gladde spiercellen en fibroblasten uit de lamina elastica interna naar de
subendotheliale ruimte om zo de neo-intima en de fibreuze kap te vormen.
De gedifferentieerde macrofagen zullen vooral LDL-partikels fagocyteren waardoor ze zich omvormen
tot schuimcellen. Wanneer deze schuimcellen openbarsten wordt de inhoud vrijgezet tussen de
lamina elastica interna en tunica intima en vormt dit het atheros (lipidenrijke inhoud) van de plaque.
De inflammatoire cellen zullen lythische enzymen vrijstellen die de fibreuze kap van de neo-intima zal
aantasten waardoor deze dunner wordt en de plaque vulnerabel wordt.
De endotheliale progenitorcellen (stamcellen) vormen een reserve pool om de dysfunctionele
endotheelcellen te vervangen waardoor het atherosclerotisch proces ophoudt. Hiervoor moet de
risicofactor wel weggenomen worden anders zal het nieuwe vervangen endotheel ook dysfunctioneel
worden. Door lichaamsbeweging verhoogt de pool circulerende progenitorcellen waardoor sneller
nieuw endotheel kan komen.
,5. Welke fysiopathologische rol spelen bloedplaatjes en de hemostasecascade in het proces van
atherosclerose? Kader hierbij ook de belangrijkste antithrombotische behandelingen in atherosclerose.
Het stollingssysteem is anders in een hoge druk systeem dan in een lage druk systeem. In een hoge
druk systeem zoals in de arteriën zal de hemostase-cascade verlopen met stolling van bloedplaatjes
tot vorming van witte thrombi. In een lage druk systeem zoals in de venen zal de hemostase-cascade
verlopen met stolling van fibrine-eiwit tot vorming van rode thrombi.
Bij beschadiging van het endotheel komt het bloed in contact met dieper gelegen elementen zoals
collageen en met het lipidenrijk atheros.
De bloedplaatjes zullen zich dan verankeren aan de blootgelegde componenten waardoor de
glycoproteïne 2b/3a receptor activeert en van conformatie verandert. Het circulerend fibrinogeen of
Von Willebrand Factor bindt aan deze geactiveerde receptor. Door het fibrinogeen op de site kunnen
bloedplaatjes aan elkaar aggregeren en zo snel evolueren tot een grote thrombus. De bloedplaatjes
stellen dan hun granulen vrij met mediatoren die andere bloedplaatjes naar zich toe trekken.
Dit proces zorgt voor vorming van een thrombus waardoor het lumen sterk verkleint.
De aggregatie van bloedplaatjes zorgt voor aantrekking van immuuncellen naar de endotheliale wand
wat bijdraagt aan het atherosclerotisch proces.
De anti-thrombotische behandeling bij atherosclerose is het toedienen van aspirine of glycoproteïne
2b/3a receptor inhibitor.
Aspirine inhibeert de aggregatie van de plaatjes via fibrine waardoor de thrombus minder groot zal
kunnen worden en de arterie niet volledig afgesloten wordt.
Glycoproteïne 2b/3a receptor inhibitor zal zorgen dat de receptor niet activeert waardoor het
fibrinogeen niet kan binden en het aggregaat niet kan vormen. Dit is een zeer sterke stollingsinhibtor
dus geeft een groot risico op ernstige bloeding bij een verwonding.
6. Beschrijf de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose bij de mens, en kader hun
fysiopathologisch aangrijpingspunt.
Dyslipidemie is gekenmerkt door hypercholesterolemie van LDL. Dit is een risicofactor voor atherosclerose
aangezien het LDL gecapteerd wordt door dendritische cellen en als antigen gepresenteerd wordt aan T-
lymfocyten. Deze T-cellen zullen cytokines vrijstellen die de differentiatie van monocyten naar macrofagen
initieert en fibroblasten en gladde spiercellen rekruteert naar de sub-endotheliale ruimte. Bovendien zullen
macrofagen LDL fagocyteren en omvormen tot schuimcellen die het atheros vormen wanneer ze openbreken.
Familiale dyslipidenmie wordt symptomatisch gekenmerkt door peesxanthomen en xanthelasmas door een
influx van schuimcellen wegens de wrijving/stretching en arcus lipidus.
Roken is een risicofactor voor atherosclerose aangezien nicotine als antigen wordt gecapteerd door
dendritische cellen en gepresenteerd aan T-cellen. Nicotine zorgt ook voor aantasting van het
endotheel waardoor het dysfunctioneel zal worden.
Arteriële hypertensie zal door de hoge bloeddruk zorgen voor endotheel dysfunctie wat de
inflammatoire reactie induceert.
Weinig fysieke activiteit zal het aantal circulerende progenitorcellen verminderen waardoor
dysfunctioneel endotheel minder snel vervangen kan worden.
Persoonlijkheid zoals veel stress of depressie beïnvloedt de bloeddruk , inflammatoire cellen en
endotheel dysfunctie.
, Vaatziekten:
7. Bespreek de belangrijkste oorzaken en klinische presentatie van een aorta aneurisma en een aortadissectie.
Een aorta aneurysma wordt gekenmerkt door een gelokaliseerde uitzetting van de aorta. Hierbij
neemt de diameter met 50% toe of is de totale diameter 3,5-4cm. Een echt aneurysma heeft dilatatie
van alle vaatwand lagen en kan fusiform zijn wanneer de volledige vaatwand getroffen is of sacculair
wanneer slechts een deel getroffen is. Een vals of pseudoaneurysma heeft dilatatie van enkele
vaatlagen doordat een deel van de vaatwand geruptureerd is.
Een aorta aneurysma ontstaat in 90% van de gevallen door atherosclerose wat gestimuleerd wordt
door risicofactoren zoals roken, hypertensie of dyslipidemie.
Verder kan het veroorzaakt worden door cystische medianecrose gekenmerkt door degeneratie en
fragmentatie van elastische vezels en mucoïd collageen en accumulatie in de tunica media. Dit is de
voornaamste oorzaak van aorta descendens aneurysma en is geassocieerd met bindweefselziekten
zoals Marfan syndroom en met hypertensie.
Een aorta aneursyma brengt niet altijd symptomen met zich mee aangezien er geen pijngevoelige
zenuwen in de wand zitten. Indien er symptomen zijn voelt men de pulsatiele massa of druk op de
ureter. In de meeste gevallen is het eerste symptoom de aorta dissectie.
Door de stuwingskracht van de aorta splijt de vaatwand stukje bij stukje waardoor na een tijd een vals
lumen wordt gevormd die enkel afgelijnd wordt door de tunica media en lamina elastica externa.
Dit kan veroorzaakt worden door een scheur in de tunica intima waardoor het bloed in de tunica
media wordt gestuwd. Of het kan veroorzaakt worden door een vasa vasorum ruptuur, wanneer de
vaatwanddoorbloeding scheurt komt het bloed tussen de tunica adventitia en de tunica media. Dit
wordt een intramuraal hematoom genoemd.
Het risico op aorta dissectie stijgt met leeftijd, door hypertensie, door cystische medianecrose, het
syndroom van Marfan of Ehler-Danlos en door trauma.
De scheur van de aortawand voelt aan als een dolk in de rug of buik afhankelijk of de aorta dissectie thoracaal of
abdominaal is. Verder kan de opstapeling van bloed bijkomende symptomen geven. Wanneer het bloed in het
pericard loopt krijgt men pericard tamponade en kan het hart niet meer pompen, wanneer het in het mediastinum
loopt krijgt men hemomediastinum en wanneer het in de thoraxruimte loopt krijgt men hemothorax.
8. Bespreek de klinische symptomatologie die ontstaat door een evolutieve atheroomplaque in de a. Femoralis.
Wanneer een atheroomplaque lang evolueert kan dit arteriosclerosis obliterans worden waarbij de
atheroomplaque groot genoeg is geworden om de flow te limiteren.
De limitatie van de flow zorgt voor ontoereikende perfusie in de onderste ledenmaten.
Dit kan claudicatio intermittens veroorzaken waarbij men pijn krijgt in de kuit bij inspanning. De kuit
de grote spiermasse die het verst is gelegen van de vernauwing waardoor deze eerst door
hypoperfusie getroffen wordt. Dit klinisch beeld wordt ook wel etalagebenen genoemd aangezien
mensen wandelen en vervolgens stoppen door de pijn in hun kuiten waardoor de pijn wegtrekt en
wanneer ze terug beginnen met inspannen keert de pijn terug en zullen ze opnieuw moeten stoppen.
Verder veroorzaakt de verminderde perfusie een trofische stoornis in de voeten. Deze zullen eerst wit kleuren
door het tekort aan bloed en bij een blijvend tekort zal het zwart kleuren doordat het weefsel necrotisch wordt.
Het arterieel ulcus gaat hier ook mee gepaard doordat wonden verkregen op de voet niet goed
genezen. De huid rond het ulcus ziet er wit uit.
Atherosclerose:
1. Beschrijf het verloop van atherosclerose.
1. Normale arterie.
10-20 jaar
2. De eerste 10-20 jaar wordt de neo-intima prominenter aan 1 zijde van de vaatwand doordat
er meer gladde spiercel lagen komen.
3. De neo-intimale verdikking neemt toe en er ontstaat een klassieke atheroom plaque na 20-40
20-40 jaar
jaar. De plaque heeft lipidenrijk atheros als inhoud en een fibreuze kap in het intima uit meerdere
cellagen die het endotheel en de plaque scheidt.
Het lumen is niet nauwelijks beïnvloedt.
4. De atheroom plaque vergroot maar blijft nog steeds een stabiele plaque
>40 jaar
Je krijgt positieve remodeling waarbij de diameter van de arterie vergroot zodat de diameter
van het lumen en de perfusie niet verandert.
5. Inflammatoire cellen (monocyten , lymfocyten) verzamelen in de rand van de fibreuze kap
en de lytische enzymen van deze inflammatoire cellen maken de fibreuze kap kwetsbaar
waardoor de plaque vulnerabel wordt.
50-80 jaar
6. De fibreuze kap scheurt en atheros komt in contact met het arterieel bloed waardoor
instant stolsels gaan vormen.
Hoe groter de fissuur hoe meer atheros vrijkomt en hoe groter de klonter in het lumen
dit is het kantelmoment waarop angina ontstaat.
7. De thrombus wordt geïnfiltreerd door macrofagen waardoor een litteken ontstaat.
2. Hoe gaat een atheroomplaque over van een stabiele fase naar een vulnerabele fase, en wat zijn
hiervan de mogelijke klinische gevolgen?
Wanneer inflammatoire cellen de atheroomplaque infiltreten zullen ze lythische enzymen vrijstellen
en deze tasten de fibreuze kap aan waardoor de plaque vulnerabel wordt.
Een vulnerabele plaque kan scheuren waardoor het atheros vrijkomt in het bloedvat. Dit triggert een
stollingsreactie waardoor een thrombus gevormd wordt in het bloedvat.
De thrombus kan het bloedvat afsluiten in verschillende mate afhankelijk van hoeveel atheros
vrijkomt in het bloedvat. Uiteindelijk zal de thrombus geïnfiltreerd worden door macrofagen en
ontstaat er een litteken waardoor de plaque terug stabiel wordt maar wel met een verkleind lumen.
Het lumen van het bloedvat is verkleind wat kan zorgen voor ontoereikende perfusie en
aandoeningen zoals:
Coronair ischemische aandoeningen zoals hartinfarcten
Arteriële insufficiëntie van onderste ledenmaten zoals claudicatio intermittens , ulceraties ,…
Nierinsufficiëntie
Aorta aneurysma
Cerebrovasulcaire accidenten zoals beroertes
,3. Beschrijf de endotheliale controle van de vaattonus. Welke rol speelt het endotheel in de
pathogenese van atherosclerose?
Vasoconstrictie wordt geïnduceerd door acetylcholine die bindt op de muscarine-receptor van de
gladde spiercellen onder het epitheel. Hierdoor zullen de spiercellen contraheren en krijgt men
vasoconstrictie van het bloedvat.
Vasodilatatie wordt geïnduceerd doordat acetylcholine bindt op de muscarine-receptor van het
endotheel. Dit zorgt via L-arginine voor de vrijzetting van NO uit het endotheel en NO zorgt in de
gladde spiercellen voor vasodilatatie.
Wanneer endotheel ziek is door bijvoorbeeld turubulentie in bloed , een hoge bloeddruk, hoog LDL-
cholesterol of andere factoren verliest het zijn muscarine-receptor. Hierdoor zal het acetylcholine niet
meer op het endotheel kunnen binden maar zal het op de gladde spiercellen binden en
vasoconstrictie induceren.
Ziek endotheel zal ook chemokines secreteren waardoor ontstekingscellen zullen afremmen en in de
vaatwand zullen trekken. Verder brengt het ankermoleculen tot expressie waardoor monocyten zich
hechten aan het endotheel en langs de endotheliale wand naar het subendotheliaal compartiment gaat.
De aanwezigheid van monocyten in de subendotheliale ruimte vormt de basis van atherosclerose
want deze differentiëren tot macrofagen die LDL-partikels fagocyteren en schuimcellen vormen.
Wanneer deze schuimcellen openbarsten vormt de inhoud het atheros van de plaque die wordt
vrijgezet tussen de lamina elastica interna en tunica intima.
Zolang het endotheel dysfunctioneel blijft zullen monocyten blijven migreren en zal de plaque blijven
groeien.
4. Welke fysiopathologische rol spelen monocyten, macrophagen , T-lymfocyten , dendritische
cellen en stamcellen in het proces van atherosclerose?
Monocyten worden naar de subendotheliale laag gerekruteerd door ziek endotheel dat chemokines
vrijzet en ankermolecules tot expressie brengt waardoor het kan extravaseren.
Dendritische cellen zullen antigenen zoals LDL , cholesterol of nicotine capteren en presenteren aan T-
lymfocyten waardoor deze een inflammatoir antwoord initiëren.
T-lymfocyten zetten cytokines vrij die zorgen voor de differentiatie van monocyten tot macrofagen en
voor de rekrutering van gladde spiercellen en fibroblasten uit de lamina elastica interna naar de
subendotheliale ruimte om zo de neo-intima en de fibreuze kap te vormen.
De gedifferentieerde macrofagen zullen vooral LDL-partikels fagocyteren waardoor ze zich omvormen
tot schuimcellen. Wanneer deze schuimcellen openbarsten wordt de inhoud vrijgezet tussen de
lamina elastica interna en tunica intima en vormt dit het atheros (lipidenrijke inhoud) van de plaque.
De inflammatoire cellen zullen lythische enzymen vrijstellen die de fibreuze kap van de neo-intima zal
aantasten waardoor deze dunner wordt en de plaque vulnerabel wordt.
De endotheliale progenitorcellen (stamcellen) vormen een reserve pool om de dysfunctionele
endotheelcellen te vervangen waardoor het atherosclerotisch proces ophoudt. Hiervoor moet de
risicofactor wel weggenomen worden anders zal het nieuwe vervangen endotheel ook dysfunctioneel
worden. Door lichaamsbeweging verhoogt de pool circulerende progenitorcellen waardoor sneller
nieuw endotheel kan komen.
,5. Welke fysiopathologische rol spelen bloedplaatjes en de hemostasecascade in het proces van
atherosclerose? Kader hierbij ook de belangrijkste antithrombotische behandelingen in atherosclerose.
Het stollingssysteem is anders in een hoge druk systeem dan in een lage druk systeem. In een hoge
druk systeem zoals in de arteriën zal de hemostase-cascade verlopen met stolling van bloedplaatjes
tot vorming van witte thrombi. In een lage druk systeem zoals in de venen zal de hemostase-cascade
verlopen met stolling van fibrine-eiwit tot vorming van rode thrombi.
Bij beschadiging van het endotheel komt het bloed in contact met dieper gelegen elementen zoals
collageen en met het lipidenrijk atheros.
De bloedplaatjes zullen zich dan verankeren aan de blootgelegde componenten waardoor de
glycoproteïne 2b/3a receptor activeert en van conformatie verandert. Het circulerend fibrinogeen of
Von Willebrand Factor bindt aan deze geactiveerde receptor. Door het fibrinogeen op de site kunnen
bloedplaatjes aan elkaar aggregeren en zo snel evolueren tot een grote thrombus. De bloedplaatjes
stellen dan hun granulen vrij met mediatoren die andere bloedplaatjes naar zich toe trekken.
Dit proces zorgt voor vorming van een thrombus waardoor het lumen sterk verkleint.
De aggregatie van bloedplaatjes zorgt voor aantrekking van immuuncellen naar de endotheliale wand
wat bijdraagt aan het atherosclerotisch proces.
De anti-thrombotische behandeling bij atherosclerose is het toedienen van aspirine of glycoproteïne
2b/3a receptor inhibitor.
Aspirine inhibeert de aggregatie van de plaatjes via fibrine waardoor de thrombus minder groot zal
kunnen worden en de arterie niet volledig afgesloten wordt.
Glycoproteïne 2b/3a receptor inhibitor zal zorgen dat de receptor niet activeert waardoor het
fibrinogeen niet kan binden en het aggregaat niet kan vormen. Dit is een zeer sterke stollingsinhibtor
dus geeft een groot risico op ernstige bloeding bij een verwonding.
6. Beschrijf de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose bij de mens, en kader hun
fysiopathologisch aangrijpingspunt.
Dyslipidemie is gekenmerkt door hypercholesterolemie van LDL. Dit is een risicofactor voor atherosclerose
aangezien het LDL gecapteerd wordt door dendritische cellen en als antigen gepresenteerd wordt aan T-
lymfocyten. Deze T-cellen zullen cytokines vrijstellen die de differentiatie van monocyten naar macrofagen
initieert en fibroblasten en gladde spiercellen rekruteert naar de sub-endotheliale ruimte. Bovendien zullen
macrofagen LDL fagocyteren en omvormen tot schuimcellen die het atheros vormen wanneer ze openbreken.
Familiale dyslipidenmie wordt symptomatisch gekenmerkt door peesxanthomen en xanthelasmas door een
influx van schuimcellen wegens de wrijving/stretching en arcus lipidus.
Roken is een risicofactor voor atherosclerose aangezien nicotine als antigen wordt gecapteerd door
dendritische cellen en gepresenteerd aan T-cellen. Nicotine zorgt ook voor aantasting van het
endotheel waardoor het dysfunctioneel zal worden.
Arteriële hypertensie zal door de hoge bloeddruk zorgen voor endotheel dysfunctie wat de
inflammatoire reactie induceert.
Weinig fysieke activiteit zal het aantal circulerende progenitorcellen verminderen waardoor
dysfunctioneel endotheel minder snel vervangen kan worden.
Persoonlijkheid zoals veel stress of depressie beïnvloedt de bloeddruk , inflammatoire cellen en
endotheel dysfunctie.
, Vaatziekten:
7. Bespreek de belangrijkste oorzaken en klinische presentatie van een aorta aneurisma en een aortadissectie.
Een aorta aneurysma wordt gekenmerkt door een gelokaliseerde uitzetting van de aorta. Hierbij
neemt de diameter met 50% toe of is de totale diameter 3,5-4cm. Een echt aneurysma heeft dilatatie
van alle vaatwand lagen en kan fusiform zijn wanneer de volledige vaatwand getroffen is of sacculair
wanneer slechts een deel getroffen is. Een vals of pseudoaneurysma heeft dilatatie van enkele
vaatlagen doordat een deel van de vaatwand geruptureerd is.
Een aorta aneurysma ontstaat in 90% van de gevallen door atherosclerose wat gestimuleerd wordt
door risicofactoren zoals roken, hypertensie of dyslipidemie.
Verder kan het veroorzaakt worden door cystische medianecrose gekenmerkt door degeneratie en
fragmentatie van elastische vezels en mucoïd collageen en accumulatie in de tunica media. Dit is de
voornaamste oorzaak van aorta descendens aneurysma en is geassocieerd met bindweefselziekten
zoals Marfan syndroom en met hypertensie.
Een aorta aneursyma brengt niet altijd symptomen met zich mee aangezien er geen pijngevoelige
zenuwen in de wand zitten. Indien er symptomen zijn voelt men de pulsatiele massa of druk op de
ureter. In de meeste gevallen is het eerste symptoom de aorta dissectie.
Door de stuwingskracht van de aorta splijt de vaatwand stukje bij stukje waardoor na een tijd een vals
lumen wordt gevormd die enkel afgelijnd wordt door de tunica media en lamina elastica externa.
Dit kan veroorzaakt worden door een scheur in de tunica intima waardoor het bloed in de tunica
media wordt gestuwd. Of het kan veroorzaakt worden door een vasa vasorum ruptuur, wanneer de
vaatwanddoorbloeding scheurt komt het bloed tussen de tunica adventitia en de tunica media. Dit
wordt een intramuraal hematoom genoemd.
Het risico op aorta dissectie stijgt met leeftijd, door hypertensie, door cystische medianecrose, het
syndroom van Marfan of Ehler-Danlos en door trauma.
De scheur van de aortawand voelt aan als een dolk in de rug of buik afhankelijk of de aorta dissectie thoracaal of
abdominaal is. Verder kan de opstapeling van bloed bijkomende symptomen geven. Wanneer het bloed in het
pericard loopt krijgt men pericard tamponade en kan het hart niet meer pompen, wanneer het in het mediastinum
loopt krijgt men hemomediastinum en wanneer het in de thoraxruimte loopt krijgt men hemothorax.
8. Bespreek de klinische symptomatologie die ontstaat door een evolutieve atheroomplaque in de a. Femoralis.
Wanneer een atheroomplaque lang evolueert kan dit arteriosclerosis obliterans worden waarbij de
atheroomplaque groot genoeg is geworden om de flow te limiteren.
De limitatie van de flow zorgt voor ontoereikende perfusie in de onderste ledenmaten.
Dit kan claudicatio intermittens veroorzaken waarbij men pijn krijgt in de kuit bij inspanning. De kuit
de grote spiermasse die het verst is gelegen van de vernauwing waardoor deze eerst door
hypoperfusie getroffen wordt. Dit klinisch beeld wordt ook wel etalagebenen genoemd aangezien
mensen wandelen en vervolgens stoppen door de pijn in hun kuiten waardoor de pijn wegtrekt en
wanneer ze terug beginnen met inspannen keert de pijn terug en zullen ze opnieuw moeten stoppen.
Verder veroorzaakt de verminderde perfusie een trofische stoornis in de voeten. Deze zullen eerst wit kleuren
door het tekort aan bloed en bij een blijvend tekort zal het zwart kleuren doordat het weefsel necrotisch wordt.
Het arterieel ulcus gaat hier ook mee gepaard doordat wonden verkregen op de voet niet goed
genezen. De huid rond het ulcus ziet er wit uit.
