1. Vragen hematologie
1.1. Bespreek de levenscyclus van de RBC
Erytropoëse: aanmaak van de RBC
❉ Corticoïden van de bijniercortex, en erytropoietine van het JGA zullen het beenmerg stimuleren om RBC aan te
maken
❉ Hoge RBC-gehalte (door bv. polycytemie) zal de beenmerg inhiberen om RBC aan te maken
❉ Lage RBC-gehalte (door bv. anemie of bloeding) zal de beenmerg stimuleren om RBC aan te maken
❉ Doordat zowel de bijniercortex en JGA nodig zijn voor de erytropoëse zullen bijnier- of nierinsufficiëntie zorgen
voor een daling in RBC aanmaak en bijgevolg ook tot anemie
❉ Per seconde wordt er ongeveer 2,5 ∙ 106 RBC aangemaakt door het beenmerg
Voor de erytropoëse zijn er componenten nodig die dus ook een invloed kunnen uitoefenen op de erytropoëse
IJzer
❉ Nodig voor de productie van hemoglobine
❉ Wordt verkregen uit de voeding
✳ In het darmlumen zal cytochroom B, Fe3+ omzetten tot Fe2+
✳ DMT zal Fe2+ transporteren in de enterocyt samen met een proton
✳ Naast deze manier, kan een heemgroep ook worden gerecycleerd: het wordt opgenomen in de enterocyt en
door heem oxygenase afgebroken tot biliverdine en Fe2+, het biliverdine zal verder worden gemetaboliseerd en
uitgescheiden door het lichaam, het ijzer zal verder in de enterocyt worden verwerkt
✳ In de enterocyt zal Fe2+ binden aan mobilferrine die het ijzer zal transporteren naar FP1 waar het loskomt van
mobilferrine en via FP1 naar het interstitium wordt getransporteerd
✳ In het interstitium zal het door hephaestine weer worden omgezet tot Fe3+ en in het bloed binden aan plasma
transferrin
❉ Wordt opgeslagen a.d.h.v. ferritine: apoferritine + Fe2+ = ferritine
❉ Indien er een teveel aan ferritine is spreken we van hemochromatose
❉ Indien er een opstapeling is van ijzer en eiwitten in de hersenen spreken we van hemosiderine
❉ Bij ijzer tekort ontstaat anemie door een tekort aan Hgb = hypochrome microcytaire anemie
❉ Hierdoor zal compensatie optreden waarbij RBC langer blijven delen ⇢ ⇣ #RBC, ⇣ MCHC en ⇣ MCV
P a g i n a 1 | 54
,Vitamine B12
❉ Vitamine B12 = cobalamine = extrinsic factor
❉ Cobalamine zal via de voeding in de maag terecht komen waar het door de zure pH los zal komen van de
proteïne waar het aan gebonden is
❉ Haptocorrin, gesecreteerd door de maag, zal binden aan cobalamine
❉ Intrinsic factor (IF) wordt gesecreteerde uit de maag en zal samen met de haptocorrin-VB12-complex naar het
duodenum gaan
❉ Proteases en HCO3- komen vanuit de pancreas in het duodenum waar ze zullen zorgen voor de degradatie van
haptocorrine waardoor cobalamine loskomt en bindt aan IF
❉ IF-cobalamine zullen samen worden geabsorbeerd in het ileum, in de enterocyt; IF bindt aan een receptor op
het membraan van de enterocyt, waardoor het IF-cobalamine complex via endocytose in de enterocyt geraakt
❉ Eens uit de vesikel, en IC, zal het worden binden aan transcobalamine II en via exocytose, naar het interstitium
worden gebracht
❉ Cobalamine deficiëntie leidt tot macrocytaire normochrome anemie ⇢ ⇣ #RBC, = MCHC en ⇡ MCV met gevolgen
zoals perifere neuropathie, geheugenproblemen,...
❉ Tekort aan foliumzuur (VB9) zorgt voor een deficiëntie aan VB12 doordat het nodig is voor verwerking van VB12,
en leidt tot dezelfde ziektebeeld als een cobalamine deficiëntie
❉ Tekort aan andere vitamine B, vitamine C, zink en koper geven geen anemie
P a g i n a 2 | 54
,Afbraak van RBC
MF in RES
1.2. Bespreek de processen bij beschadiging van een bloedvat
Bij beschadiging van een bloedvat zal bloeding optreden, om de gevolgen van een geruptureerde BV tegen te gaan
zal heet lichaam volgende mechanismen in gang zetten/activeren...
1. Vasoconstrictie
❉ Volledige afsluiting van kleine vaten
❉ Mechanisch effect vaatwand/zenuwen
❉ Wordt gestimuleerd door serotonine gesecreteerd door trombocyten
2. Plaatjes-aggregatie
❉ Adhesie van bloedplaatjes aan collageen
❉ Accumulatie/aggregatie van andere bloedplaatjes (en andere immuuncellen)
❉ Productie van thromboplastine, nodig voor de bloedstollingscascade
3. Bloedstolling
❉ Oplosbare fibrinogeen monomeren worden omgezet tot onoplosbare gelachtige fibrine polymeren
❉ Gel fibrine vormt een mesh waarin bloedcellen,-plaatjes en serum in blijven hangen
❉ Nood aan door de lever aangemaakte stollingsfactoren voor deze stap
❉ Stolling vereist ook vitamine K, calcium en fosfolipase
❉ Bloedplaatjes contraheren en persen het serum uit de mesh met vorming van een klonter
4. Fibrinolyse
❉ Plasminogeen wordt omgezet tot plasmine: afbraak/oplossen van de fibrine
P a g i n a 3 | 54
, 2. Vragen cardiovasculair stelsel
2.1. Bespreek de hartcyclus.(basispatroon + LV cyclus)
Basispatroon: sinusritme
Sinusritme = normale hartritme dat spontaan en autonoom wordt gegenereerd
Merk op: is autonoom maar kan worden beïnvloed door externe factoren zoals o.a. ZS
❉ De hartslag bestaat uit sequentiële samentrekkingen van de hartspieren, waarbij bloed in en uit het hart wordt
gepompt
❉ Deze samentrekkingen worden gerealiseerd elektrische polarisatie van de hartspieren
❉ Het elektrisch signaal start in de sinuatriale knoop
(SAN), waar HCN kanalen (kation selectief) zullen
zorgen voor een lokale depolarisatie
❉ De SAN = pacemaker: het is verantwoordelijk voor de
spontane, ritmische creatie van een AP in de cellen
❉ D.m.v gap junctions zullen ook naburige spieren
samentrekken (influx van ionen in naburige cel) zodat
de samentrekking wordt ‘doorgegeven’
❉ Het elektrisch signaal en daarop volgende mechanische
contractie volgt volgende pad:
❉ Sinuatriale knoop ⇢ atrioventriculaire knoop ⇢ bundel van His ⇢
rechter en linker bundel ⇢ aftakking purkinje vezels
❉ Doorheen het verlopen van het elektrisch signaal zullen
naburige cellen contraheren en d.m.v gap junctions, hun
naburige cellen laten contraheren. Dit herhaalt zich over
heel het myocard zodat een hartslag wordt gecreëerd.
❉ De contractie verloopt van de atria naar het ventrikel
De sinusritme generatie in detail: hoe ontstaat een contractie?
1. SAN: generatie van de actiepotentiaal
❉ SAN bestaat uit nodale cellen met HCN kanalen, L- en T-type Ca2+ kanalen en gap junctions
❉ De gap junctions verbinden met andere nodale cellen alsook met contractiele cellen
1.1. De HCN kanalen “lekken”; Na+ stroomt heel rustig aan in de nodale cel waardoor de rust-Vm van -60 mV naar
-55 mV gaat
1.2. Door stijging van membraanpotentiaal openen T-type Ca2+-kanalen; Ca2+ stroomt binnen
1.3. Door influx van Ca2+ stijgt de Vm naar -40 mV
1.4. Door stijging van Vm openen nu ook L-type Ca2+ waardoor Ca2+ ionen agressief binnen stromen; cel stijgt snel
naar +40 mV en depolariseert
2. Kationen van de nodale cel stromen via gap junctions naar een contractiele cel
P a g i n a 4 | 54
1.1. Bespreek de levenscyclus van de RBC
Erytropoëse: aanmaak van de RBC
❉ Corticoïden van de bijniercortex, en erytropoietine van het JGA zullen het beenmerg stimuleren om RBC aan te
maken
❉ Hoge RBC-gehalte (door bv. polycytemie) zal de beenmerg inhiberen om RBC aan te maken
❉ Lage RBC-gehalte (door bv. anemie of bloeding) zal de beenmerg stimuleren om RBC aan te maken
❉ Doordat zowel de bijniercortex en JGA nodig zijn voor de erytropoëse zullen bijnier- of nierinsufficiëntie zorgen
voor een daling in RBC aanmaak en bijgevolg ook tot anemie
❉ Per seconde wordt er ongeveer 2,5 ∙ 106 RBC aangemaakt door het beenmerg
Voor de erytropoëse zijn er componenten nodig die dus ook een invloed kunnen uitoefenen op de erytropoëse
IJzer
❉ Nodig voor de productie van hemoglobine
❉ Wordt verkregen uit de voeding
✳ In het darmlumen zal cytochroom B, Fe3+ omzetten tot Fe2+
✳ DMT zal Fe2+ transporteren in de enterocyt samen met een proton
✳ Naast deze manier, kan een heemgroep ook worden gerecycleerd: het wordt opgenomen in de enterocyt en
door heem oxygenase afgebroken tot biliverdine en Fe2+, het biliverdine zal verder worden gemetaboliseerd en
uitgescheiden door het lichaam, het ijzer zal verder in de enterocyt worden verwerkt
✳ In de enterocyt zal Fe2+ binden aan mobilferrine die het ijzer zal transporteren naar FP1 waar het loskomt van
mobilferrine en via FP1 naar het interstitium wordt getransporteerd
✳ In het interstitium zal het door hephaestine weer worden omgezet tot Fe3+ en in het bloed binden aan plasma
transferrin
❉ Wordt opgeslagen a.d.h.v. ferritine: apoferritine + Fe2+ = ferritine
❉ Indien er een teveel aan ferritine is spreken we van hemochromatose
❉ Indien er een opstapeling is van ijzer en eiwitten in de hersenen spreken we van hemosiderine
❉ Bij ijzer tekort ontstaat anemie door een tekort aan Hgb = hypochrome microcytaire anemie
❉ Hierdoor zal compensatie optreden waarbij RBC langer blijven delen ⇢ ⇣ #RBC, ⇣ MCHC en ⇣ MCV
P a g i n a 1 | 54
,Vitamine B12
❉ Vitamine B12 = cobalamine = extrinsic factor
❉ Cobalamine zal via de voeding in de maag terecht komen waar het door de zure pH los zal komen van de
proteïne waar het aan gebonden is
❉ Haptocorrin, gesecreteerd door de maag, zal binden aan cobalamine
❉ Intrinsic factor (IF) wordt gesecreteerde uit de maag en zal samen met de haptocorrin-VB12-complex naar het
duodenum gaan
❉ Proteases en HCO3- komen vanuit de pancreas in het duodenum waar ze zullen zorgen voor de degradatie van
haptocorrine waardoor cobalamine loskomt en bindt aan IF
❉ IF-cobalamine zullen samen worden geabsorbeerd in het ileum, in de enterocyt; IF bindt aan een receptor op
het membraan van de enterocyt, waardoor het IF-cobalamine complex via endocytose in de enterocyt geraakt
❉ Eens uit de vesikel, en IC, zal het worden binden aan transcobalamine II en via exocytose, naar het interstitium
worden gebracht
❉ Cobalamine deficiëntie leidt tot macrocytaire normochrome anemie ⇢ ⇣ #RBC, = MCHC en ⇡ MCV met gevolgen
zoals perifere neuropathie, geheugenproblemen,...
❉ Tekort aan foliumzuur (VB9) zorgt voor een deficiëntie aan VB12 doordat het nodig is voor verwerking van VB12,
en leidt tot dezelfde ziektebeeld als een cobalamine deficiëntie
❉ Tekort aan andere vitamine B, vitamine C, zink en koper geven geen anemie
P a g i n a 2 | 54
,Afbraak van RBC
MF in RES
1.2. Bespreek de processen bij beschadiging van een bloedvat
Bij beschadiging van een bloedvat zal bloeding optreden, om de gevolgen van een geruptureerde BV tegen te gaan
zal heet lichaam volgende mechanismen in gang zetten/activeren...
1. Vasoconstrictie
❉ Volledige afsluiting van kleine vaten
❉ Mechanisch effect vaatwand/zenuwen
❉ Wordt gestimuleerd door serotonine gesecreteerd door trombocyten
2. Plaatjes-aggregatie
❉ Adhesie van bloedplaatjes aan collageen
❉ Accumulatie/aggregatie van andere bloedplaatjes (en andere immuuncellen)
❉ Productie van thromboplastine, nodig voor de bloedstollingscascade
3. Bloedstolling
❉ Oplosbare fibrinogeen monomeren worden omgezet tot onoplosbare gelachtige fibrine polymeren
❉ Gel fibrine vormt een mesh waarin bloedcellen,-plaatjes en serum in blijven hangen
❉ Nood aan door de lever aangemaakte stollingsfactoren voor deze stap
❉ Stolling vereist ook vitamine K, calcium en fosfolipase
❉ Bloedplaatjes contraheren en persen het serum uit de mesh met vorming van een klonter
4. Fibrinolyse
❉ Plasminogeen wordt omgezet tot plasmine: afbraak/oplossen van de fibrine
P a g i n a 3 | 54
, 2. Vragen cardiovasculair stelsel
2.1. Bespreek de hartcyclus.(basispatroon + LV cyclus)
Basispatroon: sinusritme
Sinusritme = normale hartritme dat spontaan en autonoom wordt gegenereerd
Merk op: is autonoom maar kan worden beïnvloed door externe factoren zoals o.a. ZS
❉ De hartslag bestaat uit sequentiële samentrekkingen van de hartspieren, waarbij bloed in en uit het hart wordt
gepompt
❉ Deze samentrekkingen worden gerealiseerd elektrische polarisatie van de hartspieren
❉ Het elektrisch signaal start in de sinuatriale knoop
(SAN), waar HCN kanalen (kation selectief) zullen
zorgen voor een lokale depolarisatie
❉ De SAN = pacemaker: het is verantwoordelijk voor de
spontane, ritmische creatie van een AP in de cellen
❉ D.m.v gap junctions zullen ook naburige spieren
samentrekken (influx van ionen in naburige cel) zodat
de samentrekking wordt ‘doorgegeven’
❉ Het elektrisch signaal en daarop volgende mechanische
contractie volgt volgende pad:
❉ Sinuatriale knoop ⇢ atrioventriculaire knoop ⇢ bundel van His ⇢
rechter en linker bundel ⇢ aftakking purkinje vezels
❉ Doorheen het verlopen van het elektrisch signaal zullen
naburige cellen contraheren en d.m.v gap junctions, hun
naburige cellen laten contraheren. Dit herhaalt zich over
heel het myocard zodat een hartslag wordt gecreëerd.
❉ De contractie verloopt van de atria naar het ventrikel
De sinusritme generatie in detail: hoe ontstaat een contractie?
1. SAN: generatie van de actiepotentiaal
❉ SAN bestaat uit nodale cellen met HCN kanalen, L- en T-type Ca2+ kanalen en gap junctions
❉ De gap junctions verbinden met andere nodale cellen alsook met contractiele cellen
1.1. De HCN kanalen “lekken”; Na+ stroomt heel rustig aan in de nodale cel waardoor de rust-Vm van -60 mV naar
-55 mV gaat
1.2. Door stijging van membraanpotentiaal openen T-type Ca2+-kanalen; Ca2+ stroomt binnen
1.3. Door influx van Ca2+ stijgt de Vm naar -40 mV
1.4. Door stijging van Vm openen nu ook L-type Ca2+ waardoor Ca2+ ionen agressief binnen stromen; cel stijgt snel
naar +40 mV en depolariseert
2. Kationen van de nodale cel stromen via gap junctions naar een contractiele cel
P a g i n a 4 | 54
