Etiologie & Pathogenese van parodontale aandoeningen
Harold Loe = Een studie in 1965 waarbij studenten
thk voor 21 dagen hun mondzorg staakten.
Plaque veranderden van:
Positieve staven en kokken Negatieve staven en kokken
Plaque heeft effect op gingivitis en het is een reversibel proces wat weer hersteld als de
mondzorg wordt herpakt.
Gingivitis = ontsteking zonder aanhechtingsverlies (reversibel)
Er is een grote variatie in snelheid van ontwikkeling gingivitis.
Dit is afhankelijk van:
- Snelheid plaqueopbouw
- Microflora
- Ontstekingsrespons
Overgang van gingivitis naar parodontitis
Sommige patiënten hebben gingivitis maar zullen nooit parodontitis ontwikkelen en
sommigen patiënten ontwikkelen dit wel.
Risicofactoren voor parodontitis:
- Subgingivaal tandsteen
- A. actinomycetemcomitans
,Progressiviteit afhankelijk van:
- Aantal pockets dieper dan 5 mm
- Aantal recessies
- M>V
Hoe ontstaat parodontitis?
Verworven factoren:
- Slechte mondhygiëne/specifieke flora
- Verkregen immuunstoornissen
- Roken
- Stress
- Medicijngebruik
Microbiele aanval “specifieke flora”
Sterke assosciatie met acute/ernstige parodontitis:
- Porphyromonas gingivalis
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- Tannerella forsytia
Porphyromonas gingivalis
- Strikt oraal
- Strikt anaeroob
- Gram negatieve staaf (produceert bij fagocytose LPS)
- Sterk proteolytisch (is in staat om eiwitten te verteren dus ook eiwitten (weefsels)
gastheer).
- Zelfbescherming tegen aanvallen
- LPS
- Overdraagbaar
,Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- Strikt oraal
- Facultatief anaeroob
- Gram negatieve staaf (produceert bij fagocytose LPS)
- Fermentatief (hij kan suikers verteren)
- Leukotoxinen (is in staat om PMS te doden slecht effect op afweer)
- overdraagbaar
pathogenen die geassocieerd worden met chronische parodontitis:
- Campylobacter rectus
- Eubacterium nodatum
- Fusobacterium nucleatum
- Prevotella intermedia
- Parvimonas micra
- Treponema denticola
Lipopolysaccharide (LPS) zit in/op de celwand van gramnegatieve
bacteriën
In de buitenste laag van het celmembraan nestelt zich het LPS.
- Op het moment dat de bacterie wordt gefagocyteerd komt LPS
vrij.
- Voordat dat gebeurt zorgt het 0-antigen ervoor dat de bacterie
wordt herkent door antistoffen van de gastheer. En hierdoor
vind fagocytose plaats
- Het LipidA deel is het actieve deel, dat is het deel dat de
processen aanstuurt die zorgen voor afbraak van bot/collageen
matrix weefsel afbraak.
, Parodontaal botafbraak:
- Bacteriën/bacteriële producten (LPS) passeren pocket-epitheel en penetreren
bindweefsel
- PMN’s, B- en T-lymphocyten, plasmacellen en macrofagen migreren naar gingiva
- LPS stimuleert productie van ontstekings-factoren IL-1, TNF-α (en secundair PGE2,
MMP (genetisch bepaald-genpolymorfisme))
Dit leidt tot weefselschade:
- Afbraak collageen (bindweefsel)
- Afbraak van bot
Pathogenesemodel voor parodontitis
Microbiële prikkel (paropathogene in de mond) wordt herkent door antistoffen gastheer
er worden leukocyten naartoe gestuurd Er vind fagocytose plaats bacterie
produceert antigenen + LPS LPS zorgt voor sterkte toename ontstekingsreactie gastheer
er vinden processen plaats die ervoor zorgen dat bindweefselschade en botverlies
plaatsvinden klinische symptomen
Genetisch bepaalde risicodeterminanten
- Etniciteit
- Geslacht
- Aangeboren immuunstoornissen
- Down syndroom
- Papillon-Lefevre syndroom
- Ehlers-Danlos syndroom
- Genpolymorfisme (productie ontstekingsfactoren/cytokines)
Harold Loe = Een studie in 1965 waarbij studenten
thk voor 21 dagen hun mondzorg staakten.
Plaque veranderden van:
Positieve staven en kokken Negatieve staven en kokken
Plaque heeft effect op gingivitis en het is een reversibel proces wat weer hersteld als de
mondzorg wordt herpakt.
Gingivitis = ontsteking zonder aanhechtingsverlies (reversibel)
Er is een grote variatie in snelheid van ontwikkeling gingivitis.
Dit is afhankelijk van:
- Snelheid plaqueopbouw
- Microflora
- Ontstekingsrespons
Overgang van gingivitis naar parodontitis
Sommige patiënten hebben gingivitis maar zullen nooit parodontitis ontwikkelen en
sommigen patiënten ontwikkelen dit wel.
Risicofactoren voor parodontitis:
- Subgingivaal tandsteen
- A. actinomycetemcomitans
,Progressiviteit afhankelijk van:
- Aantal pockets dieper dan 5 mm
- Aantal recessies
- M>V
Hoe ontstaat parodontitis?
Verworven factoren:
- Slechte mondhygiëne/specifieke flora
- Verkregen immuunstoornissen
- Roken
- Stress
- Medicijngebruik
Microbiele aanval “specifieke flora”
Sterke assosciatie met acute/ernstige parodontitis:
- Porphyromonas gingivalis
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- Tannerella forsytia
Porphyromonas gingivalis
- Strikt oraal
- Strikt anaeroob
- Gram negatieve staaf (produceert bij fagocytose LPS)
- Sterk proteolytisch (is in staat om eiwitten te verteren dus ook eiwitten (weefsels)
gastheer).
- Zelfbescherming tegen aanvallen
- LPS
- Overdraagbaar
,Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- Strikt oraal
- Facultatief anaeroob
- Gram negatieve staaf (produceert bij fagocytose LPS)
- Fermentatief (hij kan suikers verteren)
- Leukotoxinen (is in staat om PMS te doden slecht effect op afweer)
- overdraagbaar
pathogenen die geassocieerd worden met chronische parodontitis:
- Campylobacter rectus
- Eubacterium nodatum
- Fusobacterium nucleatum
- Prevotella intermedia
- Parvimonas micra
- Treponema denticola
Lipopolysaccharide (LPS) zit in/op de celwand van gramnegatieve
bacteriën
In de buitenste laag van het celmembraan nestelt zich het LPS.
- Op het moment dat de bacterie wordt gefagocyteerd komt LPS
vrij.
- Voordat dat gebeurt zorgt het 0-antigen ervoor dat de bacterie
wordt herkent door antistoffen van de gastheer. En hierdoor
vind fagocytose plaats
- Het LipidA deel is het actieve deel, dat is het deel dat de
processen aanstuurt die zorgen voor afbraak van bot/collageen
matrix weefsel afbraak.
, Parodontaal botafbraak:
- Bacteriën/bacteriële producten (LPS) passeren pocket-epitheel en penetreren
bindweefsel
- PMN’s, B- en T-lymphocyten, plasmacellen en macrofagen migreren naar gingiva
- LPS stimuleert productie van ontstekings-factoren IL-1, TNF-α (en secundair PGE2,
MMP (genetisch bepaald-genpolymorfisme))
Dit leidt tot weefselschade:
- Afbraak collageen (bindweefsel)
- Afbraak van bot
Pathogenesemodel voor parodontitis
Microbiële prikkel (paropathogene in de mond) wordt herkent door antistoffen gastheer
er worden leukocyten naartoe gestuurd Er vind fagocytose plaats bacterie
produceert antigenen + LPS LPS zorgt voor sterkte toename ontstekingsreactie gastheer
er vinden processen plaats die ervoor zorgen dat bindweefselschade en botverlies
plaatsvinden klinische symptomen
Genetisch bepaalde risicodeterminanten
- Etniciteit
- Geslacht
- Aangeboren immuunstoornissen
- Down syndroom
- Papillon-Lefevre syndroom
- Ehlers-Danlos syndroom
- Genpolymorfisme (productie ontstekingsfactoren/cytokines)
