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Examen

NR 507 Week 2 Edapt Notes – Anemia (Advanced Pathophysiology Study Guide)

Puntuación
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Páginas
52
Subido en
10-10-2025
Escrito en
2025/2026

INSTANT PDF DOWNLOAD – NR 507 Week 2 Edapt: Anemia. Comprehensive review of anemia types, clinical manifestations, diagnostic lab findings, and treatment principles. Designed for Chamberlain University’s Advanced Pathophysiology course. Includes concise bullet notes, key concepts, and visual summaries for faster exam preparation and mastery. NR507 Week 2, NR507 anemia, NR507 Edapt, NR507 pathophysiology, NR507 Chamberlain, NR507 blood disorders, NR507 notes, NR507 study guide, NR507 module 2, NR507 Edapt answers, NR507 anemia review, NR507 hemoglobin, NR507 anemia classification, NR507 hematology, NR507 study notes, NR507 PDF download, NR507 anemia types, NR507 exam prep, NR507 patho review, NR507 clinical concepts, NR507 advanced pathophysiology, NR507 study help, NR507 2025

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Subido en
10 de octubre de 2025
Número de páginas
52
Escrito en
2025/2026
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Examen
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Desconocido

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WEEK 2 Edapt:
Anemia
Key Concepts

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NR 507 Week 2 Study Guide Anemia

Basics of Anemia: A normal hemoglobin level is 12.0–17.0 g/dL (HGB
mild 10-12, Moderate 6-10, Severe below 6)

 Definition: Decreased red blood cells (RBCs) or hemoglobin → reduced
oxygen delivery to tissues.

 Symptoms: Pallor, Fatigue, shortness of breath, increased HR/RR,
decreased BP, Cold intolerance. (Module says); fatigue, pallor, muscle
pain, increased respiratory rate, exertional dyspnea, dizziness, and
fainting.

Causes:
 Blood Loss (Acute or Chronic): -Menstruation -Trauma -Gastrointestinal lesions

 Decreased/Impaired RBC Production:

 Genetic defects: Thalassemia syndrome
 Nutritional deficiencies: B12, folate, iron
 Disease-related: Renal failure, acute leukemia, endocrine disorders

 Increased RBC Destruction (Hemolysis):

 Genetic disorders:
o Red cell membrane disorders (e.g., spherocytosis)
o Enzyme deficiencies (e.g., pyruvate kinase deficiency)
o Hemoglobin abnormalities (e.g., thalassemia, sickle cell disease)
 Acquired conditions:
o Antibody-mediated destruction (e.g., Rh disease, transfusion reactions,
autoimmune disorders)
o Infections (e.g., malaria)
o Cardiac traumatic hemolysis (e.g., defective cardiac valves)




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Microcytic Anemia

 Key Features: Small RBCs (low mean corpuscular volume, MCV).

 Causes:

o Iron deficiency anemia: Most common, due to poor diet,
chronic bleeding, or poor iron absorption.

o Thalassemia: Genetic disorders affecting hemoglobin
production.

o Chronic diseases: Impact iron usage.

 Pathophysiology: Decreased hemoglobin synthesis due to iron,
copper, or vitamin B-12 deficiencies.



Macrocytic Anemia:

 Key Features: Large RBCs (MCV > 100 fL).

 Causes:

o Vitamin B-12 or Folate deficiency: Requires intrinsic factor for
absorption; deficiency may cause neurological symptoms.

o Folate deficiency: Needed for DNA synthesis during RBC
production.

 Pathophysiology: Impaired DNA synthesis → enlarged, immature RBC
precursors (megaloblasts).




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Normocytic Anemia

 Key Features: Normal-sized RBCs (MCV 80-99 fL).

 Causes:

o Chronic diseases: Cancer, Inflammation, kidney disease-kidney
failure, hereditary spherocytosis, G6PD deficiency, and
paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, disrupted iron
metabolism.

o Hemolysis or blood loss: High reticulocyte count indicates
active RBC production.

o Bone marrow disorders: Impaired RBC production.



Hemoglobinopathies

 Sickle Cell Disease:

o Mutation → hemoglobin S (HbS) → sickled RBCs.

o Pathophysiology: Sickled cells break down quickly, leading to
anemia.

o Complications: Splenic sequestration, vaso-occlusive crises
(pain and tissue ischemia), chronic anemia.




Edapt.ai Module Questions and images part 1 Anemia




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